Клініка та діагностика ішемічної хвороби серця. Кардіологія Ішемічна хвороба серця клініка та діагностика

Під ІХС (у розшифровці визначення – ішемічна хвороба серця) групується комплекс захворювань. Їх характерно нестабільний кровообіг в артеріях, які забезпечують міокард.

Ішемія – недостатнє кровопостачання – обумовлена звуженням коронарних судин. Патогенез формується під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів.

ІХС призводить до смерті та інвалідизації людей працездатного віку по всьому світу. Експерти ВООЗ підрахували, що захворювання стає причиною щорічної загибелі понад 7 млн осіб.До 2020 року смертність може зрости вдвічі. Найбільшого поширеннявоно знаходить серед чоловіків 40-62 років.

Сукупність розглянутих нижче процесів підвищує ризик захворюваності.

Основні причинні фактори:

Атеросклероз. Недуга, що протікає в хронічній формі, вражає артерії, які підходять до серцевого м'яза. Судинні стінки ущільнюються та позбавляються еластичності. Бляшки, сформовані сумішшю жирів та кальцієм, звужують просвіт, погіршення кровопостачання серця прогресує.
Спазм коронарних судин. Недуга обумовлена або формується без неї (під дією зовнішніх негативних факторів, наприклад, стресу). Спазм змінює активність артерій.
Гіпертонічна хвороба- Серце змушене боротися з високим тиском в аорті, що порушує його кровообіг і викликає стенокардію та інфаркт.
Тромбоз/тромбоемболія. В артерії (коронарної) внаслідок розпаду атеросклеротичної бляшки формується тромб. Великий ризик закупорки судини тромбом, що утворився в іншій частині кровоносної системи та потрапив у сюди з кровотоком.
або .

Атеросклероз – основна причина розвитку ІХС.

До факторів ризику прийнято відносити:

спадковий фактор – захворювання передається від батьків до дітей;
стабільно підвищений «поганий» холестерин, що викликає накопичення ЛПВЩ – ліпопротеїду високої щільності;
тютюнопаління;
ожиріння будь-якого ступеня, порушення жирового обміну;
артеріальна гіпертензія – високий рівень тиску;
діабет (метаболічний синдром) – хвороба, спричинена порушенням вироблення гормону підшлункової залози – інсуліну, що веде до збоїв вуглеводного обміну;
позбавлений фізичної активності спосіб життя;
часті психоемоційні розлади, особливості характеру та особистості;
прихильність до хворого жирного харчування;
вік – ризики посилюються після 40 років;
статева приналежність - чоловіки страждають від ІХС частіше за жінок.

Класифікація: форми ішемічної хвороби серця

ІХС поділяється на кілька форм. Прийнято виділяти гострі та хронічні стани.

Кардіологи маніпулюють таким поняттям, як гострий коронарний синдром. Він поєднує деякі форми ІХС: інфаркт міокарда, стенокардію та ін. Іноді сюди відносять раптову коронарну смерть.

Чим небезпечно, ускладнення, наслідки

Ішемічна хвороба серця говорить про наявність змін міокарда, що призводить до формування прогресуючої недостатності. Скорочувальна здатність слабшає, серце не забезпечує організм необхідною кількістю крові. Люди з ІХС швидко втомлюються та відчувають постійну слабкість. Відсутність лікування підвищує ризик смерті.

Клініка захворювання

Прояви можуть випливати комплексно чи окремо, залежить від форми хвороби. Спостерігається чіткий взаємозв'язок між розвитком больових відчуттів, локалізованих у серці, та фізичним навантаженням. Має місце бути стереотипність їх виникнення - після рясної їжі, за несприятливих метеоумов.

Опис скарг на біль:

характер – давить чи стискає, пацієнт відчуває нестачу повітря та відчуття наростаючої тяжкості у грудях;
локалізація – у передсерцевій зоні (з лівого краю грудини);
негативні відчуття можуть поширюватися по лівому плечу, руці, лопаткам або в обидві руки, ліву передлопаткову зону, шийний відділ, щелепу;
больові напади тривають трохи більше десяти хвилин, після прийому нітратів вони стихають протягом п'яти хвилин.

Докладніше про те, у тому числі про відмінності ознак у чоловіків і жінок та групи ризику, ми розповідали в окремій статті.

Якщо пацієнт не звертається за лікуванням та захворювання протікає тривалий час, картина доповнюється розвитком набряклості на ногах Хворий страждає на виражену задишку, яка змушує його прийняти сидяче становище.

Фахівець, який здатний допомогти у розвитку всіх розглянутих станів, – це кардіолог. Своєчасне звернення до медиків може зберегти життя.

Методи діагностики

Діагностика при ІХС базується на таких обстеженнях:

Для уточнення діагнозу та виключення розвитку інших захворювань реалізується низка додаткових досліджень.

За планом пацієнт отримує комплекс навантажувальних проб (фізичних, радіоізотопних, фармакологічних), проходить обстеження за рентгенконтрастним методом, комп'ютерну томографію серця, електрофізіологічне дослідження, доплерографію.

Як і чим лікувати

Тактика комплексної терапії ІХС виробляється з опорою на стан пацієнта та точний діагноз.

Терапія без медикаментів

Принципи лікування ІХС:

щоденні кардіотренування в динаміці (плавання, ходьба, гімнастика), ступінь та тривалість навантаження визначає кардіолог;
емоційний спокій;
формування здорового раціону (заборона на солоне, жирне).

Фармакологічна підтримка

До плану терапії можуть включатися зазначені препарати:

Антиішемічні– скорочують потребу міокарда у кисні:

антагоністи кальцію – ефективні за наявності протипоказань до бета-блокаторів та застосовуються за низької результативності терапії за їх участю.
бета-адреноблокатори – знімають біль, покращують ритм, розширюють судини.
нітрати - усувають напади стенокардії.

Антиагреганти– фармакологічні препарати, що знижують згортання крові.
Інгібітори АПФ– препарати комплексної дії зниження тиску.
Гіпохолестеринемічнімедикаменти (фібратори, статини) – усувають шкідливий холестерин.

Як додаткову підтримку та за показаннями до плану терапії можуть входити:

діуретики- сечогінні засоби, що дозволяють зняти набряки у пацієнтів з ІХС.
антиаритміки- Підтримують здоровий ритм.

Дізнайтеся більше про окрему публікацію.

Операції

Врегулювання кровопостачання міокарда хірургічним шляхом. До ділянки ішемії підводиться нове судинне русло. Втручання реалізується при множинних судинних ураженнях, при низькій ефективності фармакотерапії та у ряді супутніх захворювань.

Коронарна ангіопластика. При цьому хірургічному лікуванніІХС у уражену судину впроваджується спеціальний стент, який утримує просвіт у нормі. Кровоток серця відновлюється.

Прогноз та профілактика

Кардіологи зазначають, що ІХС має несприятливий прогноз. Якщо пацієнт дотримується всіх призначень, перебіг захворювання стає не таким тяжким, але воно не зникає повністю. Серед профілактичних заходів ефективне ведення здорового способу життя ( правильне харчування, відсутність шкідливих звичок, фізична активність)

Усім особам, які схильні до розвитку недуги, рекомендовано регулярно відвідувати кардіолога. Це дозволить зберегти повноцінну якість життя та покращить прогноз.

Корисне відео про те, що це за діагноз — «ішемічна хвороба серця», розказано всі подробиці про причини, симптоми та лікування ІХС:

Ішемічна хвороба серця

ВСТУП

Ішемічна хвороба серця є основною проблемою у клініці внутрішніх хвороб, у матеріалах ВООЗ характеризується як епідемія ХХ століття. Підставою для цього стала зростаюча частота захворювань на ішемічну хворобу серця людей у різних вікових групах, високий відсоток втрати працездатності, а також те, що вона є однією з провідних причин летальності.

В даний час ішемічна хвороба серця у всіх країнах світу розцінюється як самостійне захворювання та включена до<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Вивчення ішемічної хвороби серця має майже двохсотлітню історію. До теперішнього часу накопичений величезний фактичний матеріал, що свідчить про її поліморфізм. Це дозволило розрізнити кілька форм ішемічної хвороби серця та кілька варіантів її перебігу. Основну увагу привернули до інфаркту міокарда - найтяжчої та поширеної гострої форми ішемічної хвороби серця. Значно менше описані у літературі форми ішемічної хвороби серця, що протікають хронічно – це атеросклеротичний кардіосклероз, хронічна аневризма серця, стенокардія. У той самий час атеросклеротичний кардіосклероз, як причина смертності серед хвороб органів кровообігу, зокрема і серед форм ішемічної хвороби серця, стоїть першому місці.

Ішемічна хвороба серця набула сумної популярності, отримавши майже епідемічне поширення в сучасному суспільстві.

Ішемічна хвороба серця – найважливіша проблема сучасної охорони здоров'я. З низки причин вона - одна з головних причин смерті серед населення промислово розвинених країн. Вона вражає працездатних чоловіків (переважно, ніж жінок) несподівано, у розпал найактивнішої діяльності. Ті, хто не вмирає, часто стають інвалідами.

Під ішемічною хворобою серця розуміють патологічний стан, що розвивається при порушенні відповідності між потребою у кровопостачанні серця та його реальним здійсненням. Ця невідповідність може виникати при кровопостачанні міокарда, що зберігається на певному рівні, але різко зросла потреби в ньому, при збереженні потреби, але впав кровопостачанні. Особливо виражена невідповідність у випадках зниження рівня кровопостачання та зростаючої потреби міокарда у припливі крові.

Життя суспільства, збереження здоров'я населення неодноразово ставили перед медичною наукою нові проблеми. Найчастіше це різні<болезни века>, що привертали увагу не тільки лікарів: холера та чума, туберкульоз та ревматизм Зазвичай вони характеризувались поширеністю, складністю діагностики та лікування, трагічністю наслідків. Розвиток цивілізації, успіхи медичної науки відсунули ці хвороби на задній план.

В даний час однією з найбільш гострих проблем, безперечно, є ішемічна хвороба серця. Вперше критерії стенокардії запропонував англійський лікар В. Геберден у 1772 році. Ще 90 років тому лікарі рідко зустрічалися з цією патологією і зазвичай описували її як казуїстику. Лише 1910 року В.П. Образцов та Н.Д. Стражеска у Росії, а 1911 року Геррік (Herrik) у Сполучених Штатах Америки дали класичний опис клінічної картини інфаркту міокарда. Нині інфаркт міокарда відомий як лікарям, а й широким верствам населення. Це тим, що з кожним роком він зустрічається все частіше.

Коронарна недостатність виникає внаслідок дефіциту постачання тканин серця киснем. Недостатнє забезпечення міокарда киснем може бути результатом різних причин.

До 80-х років ХIХ століття панувала думка, що головна та єдина причина грудної жаби (стенокардії) – склероз вінцевих артерій. Це пояснювалося одностороннім вивченням цього питання та основним морфологічним його напрямом.

До початку ХХ століття, завдяки фактичному матеріалу, що накопичився, вітчизняні клініцисти вказували на нейрогенний характер грудної жаби (стенокардії), хоча не виключалося і часте поєднання спазмів вінцевих артерій з їх склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И.92) ;А.Л.Мясников, 1963; І.К.Швацобоя, 1970, та ін). Ця концепція існує й досі.

У 1957 році групою експертів з вивчення атеросклерозу при Всесвітній організації охорони здоров'я було запропоновано термін<ишемическая болезнь сердца>для позначення гострого або хронічного захворювання серця, що виникає внаслідок зменшення або припинення постачання міокарда кров'ю у зв'язку з патологічним процесом у системі коронарних артерій. Цей термін був прийнятий ВООЗ у 1962 році і включав такі форми:

1) стенокардія напруги;

2) інфаркт міокарда (старий чи свіжий);

3) проміжні форми;

4) ішемічна хвороба серця без больового синдрому:

а) безсимптомна форма,

б) атеросклеротичний кардіосклероз.

У березні 1979 року ВООЗ прийнято нову класифікацію ІХС, у якій виділяють п'ять форм ішемічної хвороби серця:

1) первинна зупинка кровообігу;

2) стенокардія;

3) інфаркт міокарда;

4) серцева недостатність;

5) аритмії.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ МІОКАРДУ

Кровопостачання серця здійснюється за двома основними судинами - правою і лівою коронарним артеріям, що починається від аорти відразу вище півмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія починається з лівого заднього синуса Вільсальви, прямує вниз до передньої поздовжньої борозни, залишаючи праворуч від себе легеневу артерію, а ліворуч - ліве передсердя та оточене жировою тканиною вушко, яке зазвичай її прикриває. Вона є широким, але коротким стволом довжиною зазвичай не більше 10-11 мм. Ліва коронарна артерія поділяється на дві, три, у поодиноких випадках на чотири артерії, з яких найбільше значеннядля патології мають передня низхідна та огинаюча гілки, або артерії.

Передня спадна артерія є безпосереднім продовженням лівої коронарної. По передній поздовжній серцевій борозні вона прямує до області верхівки серця, зазвичай досягає її, іноді перегинається через неї і переходить на задню поверхню серця. Від низхідної артерії під гострим кутом відходять кілька дрібніших бічних гілок, які прямують по передній поверхні лівого шлуночка і можуть доходити до тупого краю; крім того, від неї відходять численні септальні гілки, що проривають міокард і розгалужуються в передніх 2/3 міжшлуночкової перегородки. Бічні гілки живлять передню стінку лівого шлуночка і віддають гілки до переднього папілярного м'яза лівого шлуночка. Верхня септальна артерія дає гілочку до передньої стінки правого шлуночка і іноді до переднього папілярного м'яза правого шлуночка.

На всьому протязі передня низхідна гілка лежить на міокарді, іноді занурюючись у нього з утворенням м'язових містків довжиною 1-2 см. На решті передня поверхня її покрита жировою клітковиною епікарда.

Огинаюча гілка лівої коронарної артерії зазвичай відходить від останньої на самому початку (перші 0,5-2 см) під кутом, близьким до прямого, проходить у поперечній борозні, досягає тупого краю серця, огинає його, переходить на задню стінку лівого шлуночка, іноді досягає задньої міжшлуночкової борозни та у вигляді задньої низхідної артерії прямує до верхівки. Від неї відходять численні гілки до передньої та задньої папілярних м'язів, передньої та задньої стінок лівого шлуночка. Від неї також відходить одна з артерій, що живлять синоаурікулярні вузол.

Перша печінкова артерія починається у передньому синусі Вільсальви. Спочатку вона розташовується глибоко в жировій тканині праворуч від легеневої артерії, огинає серце по правій атріовентрикулярній борозні, переходить на задню стінку, досягає задньої поздовжньої борозна, а потім у вигляді задньої низхідної гілки опускається до верхівки серця.

Артерія дає 1-2 гілки до передньої стінки правого шлуночка, частково до переднього відділу перегородки, обох папілярних м'язів правого шлуночка, задньої стінки правого шлуночка та заднього відділу міжшлуночкової перегородки; від неї відходить друга гілка до синоаурикулярного вузла.

Виділяють три основні типи кровопостачання міокарда: середній, лівий та правий. Цей підрозділ базується в основному на варіаціях кровопостачання задньої або діафрагмальної поверхні серця, оскільки кровопостачання переднього та бічних відділів є досить стабільним і не схильним до значних відхилень.

При середньому типі три основні коронарні артерії розвинені добре і досить рівномірно. Кровопостачання лівого шлуночка цілком, включаючи обидва папілярні м'язи, і передніх 1/2 та 2/3 міжшлуночкової перегородки здійснюється через систему лівої коронарної артерії. Правий шлуночок, у тому числі обидва праві папілярні м'язи та задня 1/2-1/3 перегородки, отримує кров із правої коронарної артерії. Це, мабуть, найпоширеніший тип кровопостачання серця.

При лівому типі кровопостачання всього лівого шлуночка і, крім того, повністю всієї перегородки і частково задньої стінки правого шлуночка здійснюється за рахунок розвиненої гілки гілки лівої коронарної артерії, яка досягає задньої поздовжньої борозни і закінчується тут у вигляді задньої низхідної артерії, віддаючи частину гілок. поверхні правого шлуночка.

Правий тип спостерігається при слабкому розвитку гілки, що або закінчується, не доходячи до тупого краю, або переходить в коронарну артерію тупого краю, не поширюючись на задню поверхню лівого шлуночка. У разі права коронарна артерія після відходження задньої низхідної артерії зазвичай дає ще кілька гілок до задній стінці лівого желудочка. При цьому весь правий шлуночок, задня стінка лівого шлуночка, лівий папілярний м'яз і частково верхівка серця отримують кров з правої коронарної артеріоли.

Кровопостачання міокарда здійснюється безпосередньо:

а) капілярами, що лежать між м'язовими волокнами, що обплітають їх та одержують кров із системи коронарних артерій через аратеріоли;

б) багатою мережею міокардіальних синусоїдів;

в) судинами Вьессана-Тебезія.

Відтік відбувається через вени, що збираються в синус коронарний.

Інтеркоронарні анастомози відіграють у коронарному кровообігу, особливо у умовах патології. Розрізняють, по-перше, анастомози між різними артеріями (міжкоронарні або інтеркоронарні, наприклад, між правою і гілками лівої коронарної артерії, що огинає і передньої низхідної артерії), по-друге, коллітералі, що з'єднують між собою гілки однієї і тієї ж арії б обхідні шляхи, наприклад між гілками передньої низхідної гілки, що відходять від неї різних рівнях.

Анастомозів більше в серцях осіб, які страждають на ішемічну хворобу, тому закриття однієї з коронарних артерій не завжди супроводжується некрозами в міокарді. У нормальних серцях анастомози виявлено лише 10-20% випадків, причому невеликого діаметра. Однак кількість і величина їх зростають не тільки при коронарному атеросклерозі, але і клапанних пороках серця. Вік і стать самі собою ніякого впливу наявність і рівень розвитку анастомозів не надають.

У здоровому серці повідомлення басейнів різних артерій відбувається в основному за артеріями невеликого діаметру - артеріолам і преартеріол - і існуюча мережа анастомозів не завжди може забезпечити заповнення басейну однієї з артерій при введенні контрастної маси в іншу. В умовах патології при коронарному атеросклерозі, особливо стенозуючому, або після тромбозу, мережа анастомозів різко зростає і, що особливо важливо, калібр їх робиться значно більшим. Вони виявляються між гілками 4-5 порядку.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ІХС

Адекватність коронарного кровопостачання метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними факторами: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (насамперед ступенем її оксигенації) та потребою міокарда в кисні. У свою чергу, кожен із цих факторів залежить від низки умов. Так, величина коронарного кровотоку обумовлюється рівнем кров'яного тиску в аорті та опором коронарних судин.

Кров може бути менш багатою на кисень, наприклад при анемії. Потреба міокарда в кисні може різко збільшуватися за значного підвищення артеріального тиску, при фізичного навантаження.

Порушення балансу між потребою міокарда в кисні та його доставкою призводить до ішемії міокарда, а у більш виражених випадках – до його ішемічного некрозу.

При інфаркті міокарда некротизується якась ділянка міокарда, локалізація та величина якого багато в чому визначаються місцевими факторами.

Найчастішою причиною, що визначає розвиток ішемічної хвороби серця, є атеросклероз коронарних судин. Атеросклероз виступає як головна причина розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, наприклад при оклюзії короарної артерії. Провідну роль відіграє він і при найчастішому механізмі розвитку великовогнищевого інфаркту міокарда - тромбозі коронарних артерій, який, згідно з сучасними уявленнями, розвивається як через місцеві зміни інтими судин, так і у зв'язку з підвищенням схильності до тромбоутворення взагалі, яке спостерігається при ате.

На тлі часткової оклюзії коронарної артерії провокуючим, вирішальним фактором можуть бути будь-які причини, що призводять до підвищення потреби міокарда в кисні. Як таку причину можуть виступати, наприклад, фізична та психоемоційна напруга, гіпертонічний криз.

Функціональна здатність атеросклеротично змінених коронарних артерій суттєво знижується не лише через механічний фактор – звуження їх просвіту. Вони багато в чому втрачають пристосувальні можливості, зокрема адекватного розширення при зниженні артеріального тиску або артеріальної гіпокимії.

Серйозне значення у патогенезі ІХС надається функціональному моменту, зокрема спазму коронарних артерій.

Як етіологічний фактор при інфаркті міокарда можуть виступати септичний ендокардит (емболія коронарних артерій тромботичними масами), системні судинні ураження із залученням у процес коронарних артерій, розшаровуються аневризм аорти зі здавленням усть коронарних Вони трапляються рідко, становлячи менше 1% випадків гострого інфаркту міокарда.

Важливе значення у патогенезі ішемічної хвороби серця надають зміні активності симпато-адренолової системи. Порушення останньої призводить до підвищеного виділення та накопичення в міокарді катехоламінів (норадреналіну та адреналіну), які, змінюючи метаболізм у серцевому м'язі, збільшують потребу серця в кисні та сприяють виникненню гострої гіпоксії міокарда аж до його некрозу.

При неуражених атеросклерозом коронарних судинах лише надмірне накопичення катехоламінів може призвести до гіпоксії міокарда. У разі склерозу коронарних артерій, коли їх здатність до розширення обмежена, гіпоксія може наступити і при невеликому надлишку катехоламінів.

Надлишок катехоламінів викликає порушення як обмінних процесів, так і електролітного балансу, що сприяє розвитку некротичних та дегенеративних змін у міокарді. Інфаркт міокарда розглядається як результат порушення метаболізму в серцевому м'язі у зв'язку зі зміною складу електролітів, гормонів, токсичних продуктів обміну, гіпоксії та ін. Ці причини тісно переплітаються один з одним.

У патогенезі ішемічну хворобу серця велике значення мають і соціальні питання.

Статистичні дані ВООЗ свідчать про надзвичайну частоту ішемічної хвороби серця у всіх країнах світу. Захворюваність та смертність від ІХС з віком збільшується. Під час вивчення коронарної недостатності встановлено переважання осіб чоловічої статі, особливо у віці 55-59 років.

13 березня 1979 року ВООЗ прийнято класифікацію, в якій виділяють наступні п'ять класів, або форм, ІХС:

2. Стенокардія

2.1. Стенокардія напруги

2.1.1. Вперше виникає

2.1.2. Стабільна

2.1.3. Прогресуюча

2.2. Стенокардія спокою (синонім – спонтанна стенокардія)

2.2.1. Особлива форма стенокардії

3. Інфаркт міокарда

3.1. Гострий інфаркт міокарда

3.1.1. Певний

3.1.2. Можливий

4. Серцева недостатність

5. Аритмії.

У визначеннях експертів ВООЗ дано уточнення щодо кожного з названих класів ІХС.

1. Первинна зупинка кровообігу

Первинна зупинка кровообігу - раптове небуття, ймовірно, пов'язане з електричною нестабільністю міокарда, якщо відсутні ознаки, що дозволяють поставити інший діагноз. Найчастіше раптова смерть пов'язана з розвитком фібриляції шлуночків. Смерть, що настала у ранній фазі верифікованого інфаркту міокарда, не включається до цього класу, і її слід розглядати як смерть від інфаркту міокарда.

Якщо реанімаційні заходи не проводилися чи були ефективними, то первинна зупинка кровообігу класифікується як раптова смерть, що й служить гострим фінальним проявом ІХС. Діагноз первинної зупинки кровообігу як прояву ІХС значно полегшується за наявності в анамнезі вказівок на стенокардію або інфаркт міокарда. Якщо смерть настає без свідків, діагноз первинної зупинки кровообігу залишається ймовірним, оскільки смерть могла настати і з інших причин.

2. Стенокардія

Стенокардія підрозділяється на стенокардію напруги та спонтанну.

2.1. Стенокардія напруги

Стенокардія напруги характеризується тимчасовими нападами болю, що викликаються фізичним навантаженням або іншими факторами, що ведуть до підвищення потреби міокарда в кисні. Як правило, біль швидко зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину під язик. Стенокардія напруги поділяється на три форми:

2.1.1. Стенокардія напруги, що вперше виникає - тривалість існування менше місяця.

Вперше стенокардія, що виникла, не є однорідною. Вона може виявитися провісником або першим проявом гострого інфаркту міокарда, може перейти в стабільну стенокардію або зникнути (регресуюча стенокардія). Прогноз невизначений. Термін<нестабильная стенокардия>багато авторів ототожнюють із поняттям<предынфарктное состояние>, із чим не можна погодитися.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги - існуюча понад місяць.

Для стабільної (стійкої) стенокардії характерна стереотипна реакція хворого на те саме навантаження.

Стенокардію відносять до стабільної, якщо вона спостерігається у хворого щонайменше один місяць. У більшості хворих стенокардія може бути стабільною протягом багатьох років. Прогноз сприятливіший, ніж при нестабільній стенокардії.

2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги - раптове збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів загрудинного болю у відповідь на навантаження, яке раніше викликало біль звичного характеру.

У хворих із прогресуючою стенокардією змінюється звичний стереотип болю. Приступи стенокардії починають виникати у відповідь на менші навантаження, а самі болі стають частіше, інтенсивнішими і тривалішими. Приєднання нападів стенокардії спокою до нападів стенокардії напруги часто вказує на прогресуючий перебіг захворювання. Прогноз гірший у тих хворих, у яких зміни протягом захворювання супроводжуються змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, що може свідчити про передінфарктний стан.

2.2. Спонтанна стенокардія

Спонтанна стенокардія характеризується нападами загрудинного болю, що виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть підвищення потреби міокарда в кисні. Біль у цих випадках зазвичай більш тривалий і інтенсивний, ніж при стенокардії напруги. Біль гірше поступається дії нітрогліцерину. Активність ферментів не підвищується. На ЕКГ часто виявляється невелика минуща депресія сегмента ST або зміни конфігурації зубця Т.

Приступи спонтанної стенокардії можуть виникати внаслідок первинного зниження кровотоку в певній ділянці коронарного русла, тобто ангіоспазму.

Спонтанна стенокардія може існувати як ізольований синдром або поєднуватися зі стенокардією напруги. Частота, тривалість та інтенсивність болю у різних хворих може бути різною. Іноді напади загрудинного болю за тривалістю можуть нагадувати інфаркт міокарда, проте характерні для нього зміни ЕКГ та активності ферментів відсутні.

2.2.1. У деяких випадках спонтанної стенокардії під час нападів спостерігається минущий підйом сегмента. Ця форма відома як особлива форма стенокардії, яка також відома під назвою стенокардія Принцметала.

3. Інфаркт міокарда

3.1. Гострий інфаркт міокарда

Клінічний діагноз гострого інфаркту міокарда зазвичай ґрунтується на даних анамнезу, змінах ЕКГ та результатах дослідження активності сироваткових ферментів.

Типовим вважається анамнез за наявності тяжкого та тривалого нападу загрудинного болю. Іноді анамнез атиповий, і часто на перший план виступають аритмії та серцева недостатність.

До змін ЕКГ при інфаркті міокарда відносяться формування патологічного зубця Q або QS, що стійко зберігається, а також мають характерну динаміку протягом одного дня електрокардіографічні ознаки пошкодження. У цих випадках діагноз гострого інфаркту міокарда можна поставити без додаткових даних.

Патогномонічними для інфаркту міокарда слід вважати характерну динаміку змін активності сироваткових ферментів або початкове підвищення активності з подальшим зниженням. Підвищення активності кардіоспецифічних ізоферментів є також патогномонічною ознакою інфаркту міокарда. Якщо спостерігається початковий підйом активності ферментів без подальшого спаду чи динаміка активності ферментів не встановлено, то ферментативна картина не є патогномонічною інфаркту міокарда.

3.1.1. Певний інфаркт міокарда. Діагноз певного інфаркту міокарда ставиться за наявності патогномонічних змін ЕКГ та патогномонічних змін активності ферментів. При цьому аналіз може бути нетиповим. За наявності патогномонічних змін ЕКГ певний інфаркт міокарда може бути позначений як трансмуральний. Якщо за відсутності зубця Q або комплексів QS розвиваються в динаміці зміни сегмента ST, зубця Е та типові зміни активності ферментів, інфаркт позначається як нетрансмуральний або субендокардіальний.

3.1.2. Можливий інфаркт міокарда. Діагноз можливого інфаркту міокарда ставиться, якщо непатогномонічні зміни ЕКГ в динаміці зберігаються більше доби, причому ферментні зрушення не мають типового характеру або взагалі відсутні, анамнез може бути типовим або нетиповим. Ці ознаки укладаються в клінічну картину гострої осередкової дистрофії міокарда, діагноз, прийнятий у більшості вітчизняних клінік.

Іноді, у період одужання від гострого інфаркту міокарда, хворі скаржаться на болі в грудній клітці, які поєднуються зі змінами ЕКГ, але активність ферментів не підвищується. У подібному випадку може бути діагностований синдром Дресслера, у деяких хворих – рецидив чи розширення зони інфаркту міокарда. Додаткові методи дослідження сприяють уточненню діагнозу.

3.2. Перенесений інфаркт міокарда

Перенесений інфаркт міокарда зазвичай діагностують на підставі патогномонічних змін ЕКГ за відсутності типового анамнезу чи ферментативних зрушень, характерних для гострого інфаркту міокарда.

Цей діагноз повністю еквівалентний прийнятому в Росії діагнозу постінфарктного (осередкового) кардіосклерозу. У хворих, які раніше перенесли інфаркт міокарда, періодично виявляються ознаки хронічної аневризми серця. Якщо на ЕКГ відсутні ознаки перенесеного в минулому інфаркту міокарда, діагноз постінфарктного кардіосклерозу може бути поставлений на підставі типових змін ЕКГ та ферментативних зрушень у минулому. Відсутність електрокардіографічних ознак рубця на момент дослідження не є достатньою підставою для того, щоб відкинути діагноз постінфарктного кардіосклерозу.

4. Серцева недостатність при ІХС

Даний термін для позначення окремої форми ІХС в Росії не прийнятий, тому що в основі серцевої недостатності при ІХС можуть лежати різні причини: гострий інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз, аневризм серця, а також тяжкі порушення ритму при атеросклеротичному кардіосклерозі. Якщо у хворих відсутні клінічні або електрокардіографічні ознаки ІХС (за умови виключення всіх інших причин серцевої недостатності), діагноз ІХС залишається сумнівним.

5. АРИТМІЇ

Про аритмічний варіант ІХС можна говорити лише в тих випадках, коли аритмії є єдиним симптомом ІХС. У подібних випадках діагноз ІХС залишається імовірним доти, доки не буде проведена селективна коронароангіографія, яка виявить обструктивні ураження коронарного русла.

У більшості хворих аритмії поєднуються з іншими клінічними проявами ішемічної хвороби серця, у зв'язку з чим постановка діагнозу полегшується. Аритмії при ІХС часто є симптомом атеросклеротичного кардіосклерозу, особливо за наявності стенокардії або серцевої недостатності. Однак ізольовані порушення ритму та провідності не є патогномонічними ознаками кардіосклерозу. Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу за відсутності як аритмій, так і серцевої недостатності залишається сумнівним.

КЛІНІЧНА КАРТИНА СТІНОКАРДІЇ ПІ ІХС

Стенокардія може бути єдиним проявом захворювання на ІХС - кардіосклерозом (дифузним атеросклеротичним або осередковим постінфарктним), хронічною аневризмою серця.

Багато хворих, які вперше звернулися до лікаря з приводу стенокардії, самі того не підозрюючи, раніше перенесли інфаркт міокарда (за даними ЕКГ), а в деяких хворих виявляється аритмія або серцева недостатність як прояв ІХС.

Найчастіше у хворих виявляється стенокардія напруги, яка виникає у відповідь на фізичне або емоційне навантаження і може провокуватися іншими станами, що супроводжуються тахікардією та підвищенням артеріального тиску.

Спеціального розгляду заслуговує стенокардія спокою, яка виникає у відсутності явних провокуючих факторів, але при найближчому розгляді виявляється неоднорідною за походженням.

Стенокардія напруги

Розпізнання стенокардії є надійним шляхом діагностики ІХС, а оцінка частоти та тяжкості нападів стенокардії та їх залежності від рівня фізичної активності дозволяє оцінити функціональний стан коронарного кровообігу та міокарда. Вже на амбулаторному етапі обстеження хворого, спираючись лише на детальний розпитування про скарги хворого та анамнез, не вдаючись до складних та дорогих методів дослідження, 60% хворих можна правильно поставити діагноз ІХС.

Приступ стенокардії може виявлятися у різноманітних формах, але за аналізі скарг хворого і розпитуванні важливо вміти виділити риси, основні діагнозу. Важливе діагностичне значення можуть також ті особливості нападу стенокардії, які є обов'язковими компонентами ангінозного синдрому, та їх наявність може підтвердити діагноз. І, нарешті, можуть бути виявлені такі риси больових відчуттів, які не властиві ішемії міокарда та допомагають виключити діагноз стенокардії.

Характер больових відчуттів заслуговує на спеціальний розгляд. Хворі описують напад стенокардії як біль ріжучий, що давить, що ніби обпалює серце, що стискає горло. Однак часто ангінозний напад хворими сприймається не як явний біль, а як важковиразний дискомфорт, який може бути охарактеризований як тяжкість, стиснення, стиснення, здавлення або тупий біль. Якщо лікар обмежується в таких випадках питанням, чи відчуває хворий біль у грудях, цей важливий симптом може залишатися непоміченим. Іноді хворий із явною стенокардією може заперечувати наявність у нього болю, що веде до діагностичної помилки.

Загрудна локалізація больових відчуттів з іррадіацією в ліве плече та руку найбільш типова. У більшості випадків біль починається всередині грудної клітки за грудиною і звідси поширюється на всі боки. Біль частіше починається за верхньою частиною грудини, ніж за нижньою її частиною. Рідше вона починається зліва біля грудини, в епігастрії, в ділянці лівої лопатки або лівого плеча.

Добре відома іррадіація ангінозних болів у лопатку, шию, обличчя, щелепу, зуби, а також у праве плече та праву лопатку. Описані рідкісні випадки іррадіації болю у ліву половину попереку та ліву частину живота, у нижні кінцівки. Чим важчий напад стенокардії, тим ширше може бути зона іррадіації болю.

Хоча іррадіація больових відчуттів – важлива ознака стенокардії, її наявність не є обов'язковою для встановлення діагнозу.

Важливе значення має жест хворого, який іноді може сказати лікареві більше, ніж словесний опис больових відчуттів у грудній клітці.

Надійною ознакою ангінозного нападу є симптом<сжатого кулака>коли хворий для опису своїх відчуттів кладе на грудину свій кулак або долоню, або дві долоні. Якщо хворий не схильний до жестикуляції, лікар може попросити хворого вказати на жест локалізацію болю.

Інтенсивність і тривалість ангінозного болю помітно варіюють у різних хворих. Вони не перебувають у суворій залежності від кількості уражених артерій серця та від ступеня їх ураження. Однак у одного і того ж хворого при стабільному перебігу захворювання напади стенокардії цілком можна порівняти один з одним.

Тривалість ангінозного нападу при стенокардії майже завжди більша за одну хвилину і зазвичай менше 15 хвилин. Найчастіше напад стенокардії триває 2-5 хвилин і рідше триває до 10 хвилин. Приступ буде коротшим і менш інтенсивним, якщо хворий відразу ж припинить навантаження і прийме нітрогліцерин. Таким чином, якщо напад стенокардії викликаний фізичною напругою, його тривалість та інтенсивність певною мірою залежать від поведінки хворого. Якщо напад стенокардії виник у відповідь на емоційну напругу, коли хворий не в змозі контролювати ситуацію, напад може бути затяжним і інтенсивнішим, ніж у відповідь на фізичне навантаження.

Якщо хворий не прийме нітрогліцерин, больовий напад може затягнутися. Больовий напад тривалістю понад 15 хвилин потребує втручання лікаря. У деяких випадках напад стенокардії може безпосередньо передувати виникненню гострого інфаркту міокарда.

Болі при стенокардії наростають поступово у вигляді наступних один за одним всі напади печіння і стиснення. Досягши своєї кульмінації, яка завжди приблизно однакова за інтенсивністю для даного хворого, біль швидко зникає. Тривалість періоду наростання болю завжди значно перевищує тривалість періоду їхнього зникнення.

Болі, тривалість яких обчислюється секундами (менше однієї хвилини), як правило, мають некардіальне походження. Найчастіше затяжні багатогодинні напади болю, а то й розвинувся інфаркт міокарда, пов'язані з поразкою великих коронарних артерій і мають інше походження.

Найважливіша ознака стенокардії – поява загрудинного дискомфорту в момент фізичного навантаження та припинення болю через 1-2 хвилини після зменшення навантаження.

У класичному описі ангінозного синдрому, дуже короткому і виразному, зробленому Теберденом понад 200 років тому, звертається увага на чіткий зв'язок появи ангінозного болю з фізичною напругою (ходьба в гору, особливо після їжі) та зникнення їх при припиненні навантаження.

Якщо навантаження (швидка ходьба, підйом сходами) не викликає загрудинного дискомфорту, то з великою ймовірністю можна припустити, що хворий не має значного ураження великих вінцевих артерій серця.

Таким чином, зв'язок виникнення болів із фізичним навантаженням є однією з найважливіших ознак класичної стенокардії напруги. Якщо болючі відчуття виникають не на висоті навантаження, а через якийсь час після її закінчення, це не характерно для стенокардії напруги. Біль, який регулярно з'являється після навантаження або після важкого дня, відзначеного фізичною та емоційною напругою, майже ніколи не пов'язаний з ішемією серця. Для ангінозного нападу характерним є провокування його на морозі або на холодному вітрі, що особливо часто спостерігається вранці при виході з будинку. Охолодження особи викликає стимуляцію вазорегуляторних рефлексів, спрямованих на підтримання температури тіла. Ці рефлекси викликають вазоконстрикцію та системну артеріальну гіпертензію, тим самим підвищуючи споживання кисню міокардом, що провокує напад стенокардії.

У хворих із змінами у психоемоційному стані напади стенокардії можуть виникати при меншому ступені ураження коронарних артерій. Частота нападів стенокардії багато в чому залежить від того, наскільки часто повторюються обставини, які провокують біль. Якщо хворий уникає впливу факторів, які провокують ангінозний біль, то напади стенокардії виникають рідше. Зрозуміло, в повному обсязі визначається поведінкою хворого. Чим вираженіша патологія коронарних артерій, тим нижчий поріг виникнення болю у відповідь на провокуючі фактори.

Приступ стенокардії зазвичай полегшується нітрогліцерином. Під впливом відчуття загрудинного дискомфорту проходять повністю чи частково. Це важлива, але не обов'язкова для діагнозу ознака.

Ще один важлива ознакаангінозного синдрому – напад швидше купірується, коли хворий сидить або стоїть. При типовому нападі стенокардії хворі уникають. У положенні на спині збільшується обсяг лівого шлуночка та напруга стінки міокарда, що веде до підвищення внутрішньошлуночкового тиску та зростання споживання кисню міокардом. У положенні сидячи чи стоячи потреба міокарда у кисні знижується. Вегетативна симптоматика іноді може супроводжувати напад стенокардії. У цих випадках спостерігається почастішання дихання, блідість шкірних покривів, сухість у роті, підвищення артеріального тиску, екстрасистолія, тахікардія, позиви на сечовипускання.

Виразність вегетативних симптомів не може бути критерієм тяжкості ангінозного синдрому, оскільки вегетативне забарвлення нападу також характерне і для кардіалгій різного генезу. Деякі автори навіть вважають, що чим важчий ступінь коронарної недостатності, тим більше скупий хворий на зовнішні прояви під час нападу стенокардії.

Стенокардія спокою

Прояв нападів стенокардії спокою у хворого, який раніше страждав лише стенокардією напруги, знаменує собою перехід у більш важку фазу захворювання. У хворих зі стенокардією спокою, що мають, як правило, тяжкий коронарний атеросклероз, що стенозує, порушуються компенсаторні механізми підтримки коронарного кровопостачання. При прогресуванні захворювання настає такий період, коли для виникнення нападу стенокардії потрібні мінімальні навантаження (стенокардія малої напруги) і, нарешті, напади починають виникати в умовах фізичного спокою (у ліжку, уві сні і т. д.). Стенокардія спокою, приєднавшись до стенокардії напруги, зазвичай поєднується із нею. Вдень у такого хворого виникають напади стенокардії напруги, пов'язані з ходьбою або іншими навантаженнями, а вночі можуть виникнути напади стенокардії спокою.

У частини хворих на напади стенокардії спокою можуть виникнути в результаті первинного зниження кровотоку по великій коронарній артерії, як наслідок збільшення її вазомоторного тонусу (тобто внаслідок ангіоспазму). У ряду хворих цієї групи напади стенокардії спокою можуть поєднуватися з порівняно високою толерантністю їх до фізичних навантажень, а іноді можуть мати ізольований характер, тобто спостерігатися у відсутності нападів стенокардії напруги.

Чинники, які провокують напади стенокардії спокою, різноманітні. Найчастіше виникненню нападу передують стану, підвищують потреба міокарда в кисні. Причиною нападу стенокардії спокою може бути транзисторне підвищення артеріального тиску або напад пароксизмальної тахікардії.

Напади стенокардії спокою частіше виникають уночі під час сну. Хворий прокидається від відчуття, що хтось заважає йому дихати, або через болі в серці. Іноді хворий повідомляє, що у сновидінні йому доводилося виконувати важке фізичне навантаження (підйом тяжкості, швидкий біг).

Інтенсивність і тривалість болю при стенокардії спокою значно більша, ніж при стенокардії напруги. Приступи можуть супроводжуватися страхом смерті та вираженими вегетативними реакціями. Ці напади змушують хворих прокидатися, сідати в ліжку, приймати нітрогліцерин. Напад стенокардії виникає у період так званої швидкої фази сну. Найчастіше напади стенокардії такого генезу виникають у ранні ранкові години. Призначення бета-адреноблокаторів таким хворим виявляється ефективним.

У ряду хворих стенокардія спокою виникає у зв'язку з лівошлуночковою недостатністю, яка посилюється у горизонтальному положенні хворого. У положенні хворого на спині зростає обсяг лівого шлуночка, що призводить до зростання напруги міокарда. Це збільшує потребу міокарда у кисні. Цей тип стенокардії, як правило, виникає у хворих із помітним зниженням функції міокарда.

У патогенезі нічних нападів стенокардії цих хворих певне значення мають розлади водноелектролитного балансу.

Призначення діуретиків і серцевих глікозидів може мати хороший лікувальний ефект при цьому типі стенокардії, сприяючи запобіганню нападам. Безпосередньо напад може бути купований переходом хворого на положення сидячи, а також прийомом нітрогліцерину, який, будучи потужним швидкодіючим вазодилітатором, сприяє перерозподілу крові та розвантаженню малого кола кровообігу.

ОСОБЛИВА ФОРМА СТІНОКАРДІЇ

У ряду хворих може бути виявлена спеціальна форма стенокардії (варіантна стенокардія, стенокардія типу Принцметала). Названа на ім'я клініциста, одним з перших, що описав її як самостійну форму стенокардії в 1959 році.

Для особливої форми стенокардії (типу Принцметала) характерні напади ангінозних болів, що виникають у спокої, які супроводжуються минущими електрокардіографічними ознаками пошкодження субепікардіальних відділів міокарда.

У патогенезі стенокардії Принцметала вирішальне значення має періодично спазм вінцевих артерій серця. Ангіоспазм може виникнути у хворих як з незміненими та малозміненими коронарними артеріями, так і з поширеним стенозуючим процесом у коронарних артеріях.

Анатомічний стан коронарного русла багато в чому визначає характер клінічних проявів за особливої форми стенокардії. Можна виділити три групи хворих з особливою формою стенокардії (типу Прінцметала), у яких спазм виникає:

1) у нормальній або малозміненій коронарній артерії;

2) у поодинокій ураженій атеросклерозом коронарній артерії;

3) і натомість поширеного атеросклерозу коронарних артерій.

За характером та локалізації болю в грудях мало відрізняються від болю при звичайній стенокардії. Приступ, як правило, виникає у стані спокою або на тлі виконання звичайного для хворого на фізичне навантаження. Приблизно у половини хворих на стенокардію Принцметала розвивається без провісників. Однією з ознак особливої форми стенокардії є циклічний характер болю.

Особлива форма стенокардії протікає часто у вигляді серій, що складаються з 2-5 больових нападів, які йдуть один за одним із проміжками від 2-3 до 10-15 хвилин. У деяких хворих напади можуть мати меншу чи більшу тривалість. Максимальна тривалість нападу може досягти 45 хвилин. Приступ особливої форми стенокардії, що тривалий час, зазвичай розцінюється лікарями як загрозливий інфаркт міокарда і служить основою для госпіталізації. Період наростання болю при особливій формі стенокардії приблизно дорівнює періоду її зникнення, тоді як при звичайній стенокардії перший період помітно довший за другий.

Найважливішою діагностичною ознакою стенокардії Принцметалу є підйом сегмента ST ЕКГ у момент больового нападу, що вказує на ішемію не тільки субендокардіального, а й субепікардіального шару міокарда. Виразність змін ЕКГ варіює від незначного зміщення сегмента ST вгору на 2 мм до різкого підйому на 20-30 мм, внаслідок чого крива ЕКГ набуває монофазного характеру. Підйом сегмента ST реєструється частіше протягом 10-20 хвилин, після чого він приходить до ізоелектричного рівня.

До особливої форми стенокардії не відносяться тривалі підйоми сегмента ST, що є однією з фаз еволюції електрокардіографічної картини гострого інфаркту міокарда.

Залежно від локалізації спазму в коронарному руслі у деяких хворих ознакою особливої форми стенокардії може з'явитись минуща депресія сегмента ST, що в кожному окремому випадку вимагає спеціальних доказів. У момент нападу можливі інші менш специфічні зміни ЕКГ минущого характеру, зокрема - збільшення вольтажу зубців і розширення зубця R, транзиторна поява зубця Q і короткочасне загострення зубця Т. Приблизно у половини хворих з особливою формою стенокардії реєструються різноманітні минущі порушення ритму серця: екстра , пароксизмальна тахікардія

Описано випадки клінічної смерті, спричинені фібриляцією шлуночків. Зміни ЕКГ найчастіше відповідають передній локалізації ураження міокарда, рідше виявляються ураження задньонижньої або бічної.

У більшості хворих локалізація змін ЕКГ відповідає локалізації коронарних артерій, що забезпечують кров'ю цю ділянку міокарда. Ця закономірність особливо добре простежується при поразці однієї коронарної артерії. У проміжках між нападами ЕКГ може бути нормальним або зміненим.

ЕКГ спокою поза нападом буває нормальною, як правило, у хворих із незміненими або малозміненими коронарними артеріями. Порушення ЕКГ у міжнападному періоді виявляються тим частіше, чим більша поширеність коронарного артеріосклерозу. При стенозі кількох гілок коронарних артерій зміни ЕКГ спокою знаходять у 90% хворих.

Хворий, який страждає на особливу форму стенокардії, може добре переносити фізичні навантаження і протягом дня відчувати себе здоровим. Результати електрокардіографічної проби з фізичним навантаженням можуть бути негативними. Хороша толерантність до фізичних навантажень і негативна велоергометрична проба не дають підстави виключити діагноз особливої форми стенокардії, але дозволяють припустити, що коронарні артерії у хворого або не змінені, або є одиничний локальний стеноз.

У діагностиці особливої форми стенокардії велике значення має термінова реєстрація ЕКГ у момент нападу стенокардії спокою. Виявлення специфічних змін ЕКГ дає важливі передумови діагнозу стенокардії цієї форми. У хворих з типовими нападами стенокардії Принцметала, що супроводжуються характерними змінами ЕКГ, можуть спостерігатися перехідні підйоми сегмента ST, які не супроводжуються больовими відчуттями.

Не кожен напад болю в грудній клітці при особливій формі стенокардії є проявом основного захворювання. Реєстрація добової ЕКГ у випадках має диференціально-діагностичне значення. У хворих з багаторазовими спонтанними нападами стенокардії Принцметала протягом доби більшість нападів може не супроводжуватися больовими відчуттями, а виявляються лише тимчасовими змінами ЕКГ ішемічного типу. Діагностика особливої форми стенокардії має велике практичне значення, оскільки дозволяє застосувати патогенетичне лікування та визначити прогноз. Поява нападів особливої форми стенокардії і натомість стенокардії напруги має несприятливе прогностичне значення.

Стенокардія Принцметала, що розвинулася на тлі тяжкого ураження коронарних артерій, часто веде до розвитку інфаркту міокарда або до летального результату, пов'язаного з тяжкими порушеннями ритму серця, зокрема, з пароксизмальною шлуночковою тахікардією.

Хворі з особливою формою стенокардії потребують стаціонарного спостереження та лікування. Рецидиви особливої форми стенокардії мають несприятливе прогностичне значення.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – гостре або хронічне ураження серця, спричинене зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклеротичним процесом у коронарних артеріях, що призводить до невідповідності між коронарним кровотоком та потребою міокарда у кисні. ІХС - найчастіша причина передчасної смерті та інвалідності у всіх індустріально розвинених країнах світу. Смертність від ІХС в Україні становить 48,9% від загальної смертності (2000 р:) У США половину всіх захворювань осіб середнього віку становить ІХС, причому її поширеність збільшується з кожним роком. Дані численних епідеміологічних досліджень зателефонували сформулювати концепцію факторів ризику ІХС. Відповідно до цієї концепції, фактори ризику - це генетично, екзогенно, ендогенно або функціонально обумовлені стани або властивості, що визначають підвищену ймовірність виникнення ІХС у осіб, які її не мають.

До них відносяться чоловіча стать (чоловіки хворіють на ІХС раніше і частіше, ніж жінки); вік (ризик захворіти на ІХС зростає з віком, особливо після 40 років); спадкова схильність (наявність у батьків ІХС, гіпертонічної хвороби та їх ускладнень у віці до 55 років); дисліпопротеїдемія: гіперхолестеринемія (рівень загального холестерину натще більше 5,2 ммоль/л), гіпертригліцеридемія (рівень тригліцеридів у крові 2,0 ммсль/л і більше), гіпоальфахолестеринемія (0,9 ммоль/л і менше); надлишкова маса тіла; куріння (регулярне куріння хоча б однієї сигарети на день); гіподинамія (низька фізична активність) - робота сидячи більше половини робочого часу та неактивне дозвілля (ходьба, зайнята спортом, робота на присадибній ділянці тощо менше 10 год на тиждень); підвищений рівень психоемоційного напруження (стресскоронарний профіль); цукровий діабет; гіперуріємія, гіпергомоцистеїнемія. Основними факторами ризику нині вважають нотаріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію, куріння ("велика трійка").

Етіологія

Головними етіологічними факторами ІХС є: - атеросклероз коронарних артерій, переважно їх проксимальних відділів (у 95% хворих на ІХС). Найчастіше уражається передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії, рідше права коронарна артерія, потім гілка лівої коронарної артерії. Найбільш небезпечна локалізація атеросклерозу – основний стовбур лівої коронарної артерії; - Спазм коронарної артерії, який у більшості хворих на ІХС відбувається на тлі атеросклерозу. Атеросклероз перекручує реактивність коронарних артерій, підвищуючи їхню чутливість до впливу факторів зовнішнього середовища. - Тромбоз вінцевих артерій, як правило, за наявності їх атеро-склеротичного ушкодження. Рідко ішемія міокарда виникає внаслідок вроджених аномалій вінцевих артерій, їх емболії, при коронаріті та звуженні коронарних артерій сифілітичними гуммами. До факторів, що провокують розвиток клінічних проявів ІХС, відносяться фізичне навантаження, стресові емоційні та психосоціальні ситуації. Частково компенсуючим фактором при атеросклерозі є колатеральний кровообіг.

Патогенез

Основним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні та можливостями коронарного кровотоку задовольнити ці потреби. Основні причини такої невідповідності: 1. Зменшення коронарного кровотоку внаслідок ураження коронарних артерій. 2. Посилення роботи серця із зростанням його метаболічних потреб. 3. Поєднання судинного та метаболічного фактора. Потреба міокарда у кисні визначається ЧСС; скоротливість міокарда - розмірами серця та величиною АТ. У нормальних умовах існує достатній резерв дилатації коронарних артерій (КА), що забезпечує можливість п'ятикратного збільшення коронарного кровотоку і, отже, доставки кисню до міокарда. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його доставкою може виникнути внаслідок вираженого атеросклерозу КА, спазму їх і поєднання атеросклеротичного ураження та ангіоспазму КА, тобто. їх органічної та динамічної обструкції. Причиною органічної обструкції є атеросклероз коронарних артерій. Різке обмеження коронарного кровотоку в цих випадках може пояснюватися інфільтруванням стінки атерогенними ліпопротеїдами, розвитком фіброзу, формуванням атеросклеротичної бляшки та стенозуванням артерії. Певне значення має формування тромбу в коронарної артерії. Динамічна коронарна обструкція характеризується розвитком коронароспазма і натомість атероскперотично змінених коронарних артерій. Відповідно до концепції "динамічного стенозу" ступінь звуження просвіту коронарної артерії залежить як від ступеня органічного ураження, так і від виразності спазму. Під впливом спазму звужені просвіти судини може зрости до критичного рівня (75%), що веде до розвитку стенокардії напруги. У розвитку коронароспазму беруть участь симпатична нервова система та її медіатори, пептиди типу субстанції Р та нейротензину, метаболіти арахідонової кислоти – простагландин F2a, лейкотрієни. Важлива роль регуляції коронарного кровотоку належить місцевим метаболічним чинникам. При зменшенні коронарного кровотоку метаболізм міокарда переходить на анаеробний шлях і в ньому накопичуються метаболіти, які розширюють коронарні артерії (аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин). При ІХС змінені атеросклеротичним процесом коронарні артерії не можуть адекватно розширюватися відповідно до збільшених потреб міокарда в кисні, що призводить до розвитку ішемії. Істотне значення мають ендотеліальні чинники. В ендотелії виробляються ендотеліни 1, 2,3. Ендотеліїн 1 є найпотужнішим з відомих вазоконстрикторів. Механізм його вазоконстрикторної дії пов'язаний із підвищенням вмісту кальцію у гладком'язових клітинах. Ендотелія стимулює також агрегацію тромбоцитів. Крім того, в ендотелії виробляються речовини прокоагулянтної дії: тканинний тромбопластин, фактор Віллебранда, колаген, фактор, що активує тромбоцити. Поряд з речовинами, що володіють судинозвужувальною та прокоагулянтною дією, в ендотелії виробляються також фактори, що надають судинорозширювальний та антикоагулянтний ефекти. До них відносяться простациклік та ендотеліальний розслаблюючий фактор (ЕРФ). ЕРФ є оксидом азоту (N0) і є потужним яазодилатуючим і антиагрегантним речовиною. Простациклін виробляється переважно ендотелією і меншою мірою гладком'язовими клітинами. Він має виражену коронаро-розширювальну дію, гальмує агрегацію тромбоцитів, обмежує зону інфаркту міокарда в його ранній стадії, покращує енергообмін в ішемізованому міокарді та запобігає накопиченню в ньому лактату та пірувату; виявляє антиатеросклеротичну дію, зменшуючи захоплення ліпідів судинною стінкою. При атеросклерозі коронарних артерій здатність ендотелію до синтезу простацикліну значно знижена. При ІХС спостерігається підвищення агрегації тромбоцитів та поява мікроагрегатів у дрібних розгалуженнях КА, що веде до порушення мікроциркуляції та посилення ішемії міокарда. Підвищення агрегації тромбоцитів зумовлено збільшенням продукції тромбоцитами тромбоксану. У нормі між тромбоксаном (проагрегантом і вазоконстриктором) і простацикліном (антиагрегантом і вазодилататором) існує динамічна рівновага. При ІХС ця рівновага порушується та зростає активність тромбоксану. У хворих на ІХС зі стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвиненими колатералями під час навантаження в результаті вазодила-тації відбувається посилення кровотоку в непоражених атеросклерозом коронарних артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в ураженій артерії дистальніше стенозу і розвитком феномену. Розвиток колатералей частково компенсує розлад коронарного кровообігу у хворих на ІХС. Однак, при вираженому підвищенні потреби міокарда в кисні колатералі не компенсують дефіцит кровопостачання. При ІХС підвищується активність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), що активує агрегацію тромбоцитів. Крім того, продукти ПОЛ посилюють ішемію міокарда. Зниження продукції ендогенних опіоїдних пептидів (знкефалінів та ендорфінів) сприяє розвитку та прогресуванню ішемії міокарда.

Клініка

Клінічна класифікація ІХС (2002) Раптова коронарна смерть Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією. Раптова коронарна смерть (летальний кінець). Стенокардія Стабільна стенокардія напруги (з вказівкою функціональних класів) Стабільна стенокардія напруги при ангіографії-но інтактних судинах (коронарний синдром X) Вазоспастична стенокардія (спонтанна, варіантна, Принцметала) Нестабільна стенокардія Вперше виникла стенокардія інфаркту міокарда).

Гострий інфаркт міокарда Гострий інфаркт міокарда гострий інфаркт міокарда (після 28 діб) Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента ST) Кардіосклероз Очаговий кардіосклероз Післяінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму та провідності, числа перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення на перенесений інфаркт міокарда Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, порушення ритму та провідності Безболева форма ІХС Діагноз ґрунтується на виявленні ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, Холтеровського моніторування ЕКГ з верифікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда з талієм, стрес ЕхоКГ ОПИС СТЕНОКАРДІЇ ТА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ ВІДПОВІДАЛЬНІ РОЗДІЛИ раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) Раптова коронарна смерть - це смерть у присутності свідків, що настала миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу, позитивно.

В основі раптової коронарної смерті найчастіше лежить фібриляція шлуночків. До провокуючих факторів відносяться фізичні та психоемоційні навантаження, прийом алкоголю, що викликають підвищення потреби міокарда у кисні.

Факторами ризику раптової коронарної смерті є різке зниження толерантності до фізичного навантаження, депресія сегмента ST, шлуночкові екстрасистоли (особливо часті або політопні) під час навантаження, перенесений рпніше інфаркт міокарда. Клініка: Критеріями раптової смерті є втрата свідомості, зупинка дихання або раптова поява дихання атонального типу, відсутність пульсу на великих артеріях (сонних та стегнових), відсутність тонів серця, розширення зіниць, поява блідо-сірого відтінку шкіри.

На ЕКГ відзначаються ознаки велико- або дрібнохвильової фібриляції шлуночків: зникнення характерних контурів шлуночкового комплексу, поява нерегулярних хвиль різної висоти та ширини з частотою 200-500 за хв. Можлива асистолія серця, що характеризується відсутністю зубців ЕКГ, або ознаки електромеханічної дисоціації серця (рідкісний синусовий ритм, який може перейти в ідіовентрикулярний, що змінюється асистолією).

Проміжок часу між третім та четвертим розрядом не повинен перевищувати 2 хв. Введення адреналіну слід повторювати приблизно кожні 2-3 хв.

Після проведення трьох циклів дефібриляції розрядом 360 Дж проводиться внутрішньовенне краплинне введення гідрокарбонату натрію, вживаються заходи для попередження розвитку гіпоксії головного мозку: призначаються антигіпоксанти (оксибутират натрію, седуксен, пірацетам), засоби, що знижують проникність гематоенцефаліо ; вирішується питання щодо застосування антиаритмічних засобів (b-блокатори або амнодарон). При асистолії проводиться трансвенозна ендокардіальна або надшкірна електрокардіостимуляція.

Реанімаційні заходи припиняються за наявності таких критеріїв: відсутність ознак поновлення серцевої діяльності при тривалій реанімації (не менше 30 хв); ознаки смерті головного мозку (відсутнє самостійне дихання, зіниці не реагують на світло, немає ознак електричної активності мозку за даними електроенцефалографії); термінальний період хронічного захворювання. Профілактика раптової смерті полягає у попередженні прогресування ІХС, своєчасному виявленні електричної нестабільності міокарда та усуненні або попередженні шлуночкових порушень серцевого ритму.

БЕЗБОЛОВА ІШЕМІЯ МІОКАРДУ Діагноз безболевої ішемії міокарда (БІМ) ґрунтується на виявленні ознак ішемії міокарда на електрокардіограмі за допомогою тесту з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл) і верифікується даними коронарографії, сцин. Найбільш достовірна інформація про наявність у пацієнта БІМ, її виразність, тривалість, умови та час виникнення протягом доби може бути отримана за допомогою методу холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ.

При оцінці добової ішемічної активності і особливо безболевої ішемії міокарда найважливіше значення набуває правильної ідентифікації ішемічного зміщення сегмента ST. Згідно з сучасними критеріями враховується депресія сегмента ST амплітудою не менше 1 мм, тривалістю не менше 1 хв, з інтервалом між двома епізодами не менше 1 хв (правило "трьох одиниць").

При цьому береться до уваги тільки горизонтальне або косонісходящее зміщення ліпленням не менше 0,08 с від точки j, За даними ХМ визначають такі найбільш значущі показники: кількість епізодів ішемії протягом доби; середню амплітуду депресії сегмента ST (мм); середню ЧСС ішемічного епізоду (скор./хв); середню тривалість одного епізоду ішемії (хв); сумарну тривалість ішемії на добу (хв).

Проводиться також порівняльний аналіз зазначених показників для денного та нічного періоду доби, а також для больової та безбольової ішемії міокарда. У міру наростання ступеня ураження судинного русла та посилення клінічної симптоматики збільшується частота безболісної ішемії міокарда.

Добова кількість больових і "німих" епізодів зміщення сегментів ST, за даними холтерівського моніторування ЕКГ, виявилася максимальною у хворих з багатосудинним ураженням коронарних артерій та у хворих на прогресуючу стенокардію напруги. Сумарна тривалість безболевої ішемії міокарда також залежить від поширеності та вираженості атеросклеротичних змін коронарних артерій.

Тривалість "німої" ішемії міокарда більше 60 хв/24 год особливо часто зустрічається при залученні в процес всіх трьох гілок коронарних артерій і при ураженні основного стовбура лівої коронарної артерії у хворих на стабільну стенокардію високих функціональних класів і нестабільну (прогресуючу). Поряд із холтерівським моніторуванням ЕКГІстотне значення для виявлення "німої" ішемії має ехокардіографія.

Діагностичні можливості ехокардіографії при ішемічній хворобі серця полягають у виявленні низки її проявів та ускладнень: 1. Зон локальної асинергії міокарда, що відповідає басейну, що постачається кров'ю стенозованою коронарною артерією.

2. Ділянок компенсаторної гіперфункції (гіперкінезії, гіпертрофії), що відбиває функціональний резерв міокарда.

3. Можливості неінвазивним шляхом визначити ряд важливих інтегральних показників скорочувальної та насосної функції серця – фракцію викиду, ударний та серцевий індекси, середню швидкість укорочення циркулярних волокон та ін.

4. Ознак ураження атеросклеротичним процесом аорти та основних її гілок, включаючи стовбури правої та лівої коронарних артерій (ущільнення стінок, зниження їх рухливості, звуження просвіту).

5. Гострий та хронічний аневризм, дисфункція папілярних м'язів внаслідок інфаркту міокарда.

6. Дифузного кардіосклерозу з дилатацією лівих та правих відділів серця, різким зниженням його загальної насосної функції.

Значно підвищує інформативність ЕхоКГ у ранній діагностиці ІХС, особливо її безболісного перебігу, застосування даного методу при різних функціональних та фармакологічних пробах. До маркерів ішемії міокарда при навантажувальних пробах відносяться порушення локальної скоротливості (асинергія), порушення діастолічної функції, зміни електрокардіограми, ангінозний синдром.

Можливості ехокардіографії при фармакологічних пробах (дипіридамолової, добутамінової) полягають у виявленні прихованої ішемії (асинергії) міокарда, ідентифікації життєздатного міокарда в зоні порушеного кровопостачання, оцінці загальної насосної функції, скорочувального резерву міокарда, оцінки.

Лікування

Невідкладна допомога при раптовій коронарній смерті. Відновлення серцевої діяльності та дихання проводиться у 3 етапи: 1-й етап – відновлення прохідності дихальних шляхів: хворого укладають горизонтально на спину, на тверду поверхню, голову закидають назад, за необхідності максимально висувають нижню щелепу вперед та вгору, захоплюючи її двома руками. В результаті корінь язика повинен відійти від задньої стінки глотки, відкриваючи вільний доступ повітря у легені.

2-й етап - штучна вентиляція легень: ніздрі затиснути пальцями, дихання методом з рота в рот із частотою 12 хв. Можна використовувати дихальні апарати: мішок Амбу або гофровані хутра типу РПА-1.

3-й етап – відновлення серцевої діяльності, що проводиться паралельно з ШВЛ. Це, перш за все, різкий удар кулаком у нижню частину грудини 1-2 рази, закритий масаж серця, який проводиться за дотриманням наступних правил: 1.

Хворий знаходиться у горизонтальному положенні на твердій основі (підлога, кушетка). 2.

Руки реанімують розташовуються на нижній третині грудини строго по середній лінії тіла. 3.

Одну долоню кладуть на іншу; руки, випрямлені в ліктьових суглобах, мають так, щоб тиск робили тільки зап'ястя. 4.

Зміщення грудини до хребта має становити 4-5 см, темп масажу - 60 рухів за хв. Якщо реанімація проводиться однією людиною, після двох вдування повітря в легені виробляють 10-12 компресій грудної клітки (2:12).

Якщо в реанімації беруть участь двоє, співвідношення непрямого масажу серця та штучного дихання має бути 5:1 (через кожні 5 натискань на грудну клітку роблять паузу на 1-1,5 с для вентиляції легень). При штучному диханні через ендотрахеальну трубку масаж проводять без пауз; частота вентиляції 12-15 хв.

Після початку масажу серця відразу вводять 0,5-1 мл адреналіну внутрішньовенно або внутрішньосерцево. Повторне введення можливе через 2-5 хв.

Більш ефективно введення Шадрину 1-2 мл струминно внутрішньовенно або внутрішньосерцево, потім внутрішньовенно краплинно. Ефект посилюється при паралельному введенні атропіну 0,1% розчину 1-2 мл внутрішньовенно.

Відразу після інфузії адреналіну і атропіну вводять гідрокарбонат натрію (200-300 мл 4% розчину) і преднізолон - 3-4 мл 1% розчину. За наявності дефібрилятора для відновлення серцевого ритму застосовується дефібриляція, яка найефективніша при великохвильовому мерехтінні.

При дрібнохвильовому мерехтіння шлуночків, а також при неефективності дефібриляції внутрішньосерцево (на 1 см зліва від грудини в! V міжребер'ї) вводять 100 мг лідокаїну (5 мл 2% розчину) або 200 мг новокаїнаміду (2 мл 10% розчину). При проведенні дефібриляції електроди можуть розташовуватися двояким шляхом: 1-й - II-III міжребер'я праворуч грудини і область верхівки серця; 2-й – під лопаткою зліва та IV-е міжребер'я зліва від грудини або над грудиною.

Схема серцево-легеневої реанімації при наявності дефібрилятора Удар кулаком в ділянку серця Дефібриляція розрядом 200 Дж Дефібриляція розрядом 200 - 300 Дж Дефібриляція розрядом 360 Дж 1 вдування) Дефібриляція розрядом 360 Дж Дефібриляція розрядом 360 Дж Дефібриляція розрядом 360 Дж. Лікування БЕЗБОЛОВОЇ ІШЕМІЇ МІОКАРДУ переслідує три головні цілі: 1) запобігання інфаркту міокарда, 2)

Лікарська терапія антиангінальними засобами включає застосування нітратів, антагоністів кальцію, (b-блокаторів. У лікуванні безболісної ішемії міокарда ефективні всі три групи антиангінальних препаратів, проте дані порівняльної ефективності їх неоднозначні.

Вважають, що найбільший ефект у хворих з безболевою ішемією мають b-адреноблокатори як у вигляді монотерапії, так і у поєднанні з нітропрепаратам пролонгованої дії. Як і при больових варіантах ІХС, в терапію "німий" ішемії слід включати гіполіпідемічні засоби та засоби, спрямовані на нормалізацію функціонального станів тромбоцитів (fспірин, тиклід, плавікc).

З метою активації системи ендогенних опіоїдів, що володіють кардіопротекторними та вазодилатуючими властивостями, та придушення симпатоадреналової системи виправдано застосування комплексу заходів, що включає такі немедикаментозні засоби, як рефлексотерапія, квантова гемотерапія, ультрафіолетове опромінення крові. Враховуючи несприятливий прогноз безболевої ішемії міокарда, особливо у хворих зі стенокардією та перенесли інфаркт міокарда, слід вважати, що призначення своєчасного лікування сприятиме уповільненню темпів прогресування ІХС.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

З цієї статті ви дізнаєтеся: які бувають хвороби серця (вроджені та набуті). Їх причини, симптоми та методи лікування (медикаментозні та хірургічні).

Дата публікації статті: 02.03.2017

Дата поновлення статті: 29.05.2019

Серцево-судинні захворювання – одна з основних причин смерті. Російська статистика свідчить, що близько 55% всіх померлих громадян постраждали саме від хвороб цієї групи.

Тому знати ознаки кардіологічних патологій важливо для кожного, щоб вчасно виявити захворювання та негайно розпочати лікування.

Не менш важливо і проходити профілактичний огляд у кардіолога не рідше одного разу на 2 роки, а з 60 років – щороку.

Хвороби серця список мають великий, він представлений у змісті. Їх набагато легше вилікувати, якщо діагностувати на початковій стадії. Деякі з них лікуються повністю, інші - ні, але в будь-якому випадку, якщо почати терапію на ранній стадії, можна уникнути подальшого розвитку патології, ускладнень та зменшити ризик смерті.

Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Це патологія, за якої спостерігається недостатнє кровопостачання міокарда. Причина – атеросклероз чи тромбоз коронарних артерій.

Класифікація ІХС

Про гострий коронарний синдром варто поговорити окремо. Його ознака – тривалий (більше 15 хвилин) напад болю у грудях. Цей термін не позначає окрему хворобу, а використовується тоді, коли за симптомами та ЕКГ неможливо відрізнити інфаркт міокарда від . Пацієнту ставлять попередній діагноз «гострий коронарний синдром» і негайно розпочинають тромболітичну терапію, яка потрібна за будь-якої гострої форми ІХС. Остаточний діагноз ставлять після аналізу крові на маркери інфаркту: серцевий тропонін і серцевий тропонін 1. Якщо їх рівень підвищений, у пацієнта був некроз міокарда.

Симптоми ІХС

Ознака стенокардії – напади пекучого, що здавлює болю за грудиною. Іноді біль віддає у ліву сторону, у різні частини тіла: лопатку, плече, руку, шию, щелепу. Рідше болючі відчуття локалізуються в епігастрії, тому пацієнти можуть думати, що у них проблеми зі шлунком, а не з серцем.

При стабільній стенокардії напади провокуються фізичною активністю. Залежно від функціонального класу стенокардії (далі – ФК) біль може бути викликаний навантаженням різної інтенсивності.

1 ФК	Пацієнт добре переносить щоденні навантаження, такі як тривала ходьба, легкий біг, підняття по сходах і т.д.
2 ФК	Приступ може з'явитися після ходьби далі ніж на 0,5 км (7-8 хвилин без зупинки) або підйому сходами вище ніж на 2 поверх.
3 ФК	Фізична активність людини є значно обмеженою: спровокувати напад може ходьба пішки на 100–500 м або підняття на 2 поверх.
4 ФК	Напади провокує навіть найменша фізична активність: ходьба менш ніж на 100 м (наприклад, пересування по дому).

Нестабільна стенокардія відрізняється від стабільної тим, що напади стають частішими, починають з'являтися у стані спокою, можуть тривати довше – 10–30 хвилин.

Кардіосклероз проявляється болями в грудях, задишкою, стомлюваністю, набряками, порушеннями ритму.

Згідно зі статистикою, близько 30% хворих помирають від цієї хвороби серця протягом доби, так і не звернувшись до лікаря. Тому уважно вивчіть усі ознаки ІМ, щоб вчасно викликати швидку.

Симптоми ІМ

Форма	Ознаки
Ангінозна – найтиповіша	Що давить, пекучий біль у грудях, іноді віддає в ліве плече, руку, лопатку, ліву частину обличчя. Біль триває від 15 хвилин (іноді навіть добу). Не знімається нітрогліцерином. Анальгетики лише на якийсь час її послаблюють. Інші симптоми: задишка, аритмії.
Астматична	Розвивається напад серцевої астми, спричинений гострою недостатністю лівого шлуночка. Основні ознаки: відчуття ядухи, нестачі повітря, паніка. Додаткові: синюшність слизових оболонок та шкіри, прискорене серцебиття.
Аритмічна	Висока ЧСС, знижений тиск, запаморочення, непритомність.
Абдомінальна	Біль зверху живота, який віддає у лопатки, нудота, блювання. Часто навіть лікарі спочатку плутають із захворюваннями ШКТ.
Цереброваскулярна	Запаморочення або непритомність, блювання, оніміння руки або ноги. За клінічною картиною такий ІМ нагадує ішемічний інсульт.
Малосимптомна	Інтенсивність і тривалість болю така сама, як і при звичайному . Можливо легка задишка. Відмінна ознака болю – не допомагає пігулка нітрогліцерину.

Лікування ІХС

Стабільна стенокардія	Зняття нападу – Нітрогліцерин. Довгострокова терапія: Аспірин, бета-адреноблокатори, статини, інгібітори АПФ.
Нестабільна стенокардія	Невідкладна допомога: викликати швидку при появі нападу більшої інтенсивності, ніж зазвичай, а також дати хворому на таблетку Аспірину і на таблетку Нітрогліцерину кожні 5 хвилин 3 рази. У лікарні пацієнту будуть давати антагоністи кальцію (Верапаміл, Ділтіазем) та Аспірин. Останній потрібно приймати на постійній основі.
Інфаркт міокарда	Невідкладна допомога: негайний виклик лікаря, 2 таблетки Аспірину, Нітрогліцерин під язик (до 3 таблеток з інтервалом 5 хвилин). Лікарі після приїзду відразу ж почнуть таке лікування: зроблять інгаляцію кисню, введуть розчин морфіну, якщо Нітрогліцерин не зняв біль, введуть гепарин для розрідження крові. Подальше лікування: усунення болю за допомогою внутрішньовенного введення нітрогліцерину або наркотичних аналгетиків; перешкода подальшому некрозу тканини міокарда за допомогою тромболітиків, нітратів та бета-адреноблокаторів; постійний прийом Аспірину. Відновлюють кровообіг у серці за допомогою таких хірургічних операцій: коронарна ангіопластика, стентування;
Кардіосклероз	Пацієнту виписують нітрати, серцеві глікозиди, інгібітори АПФ або бета-адреноблокатори, аспірин, діуретики.

Хронічна серцева недостатність

Це стан серця, у якому воно нездатне повноцінно перекачувати кров організмом. Причина – хвороби серця та судин (вроджені або набуті вади, ІХС, запалення, атеросклероз, гіпертонія тощо).

У Росії від ХСН страждає понад 5 млн людей.

Стадії ХСН та їх симптоми:

1 – початкова. Це легка недостатність лівого шлуночка, що не призводить до порушень гемодинаміки (кровообігу). Симптоми відсутні.
Стадія 2А. Порушення кровообігу одному з кіл (частіше – малому), збільшення лівого желудочка. Ознаки: задишка та серцебиття при невеликому фізичному навантаженні, синюшність слизових оболонок, сухий кашель, набряки ніг.
Стадія 2Б. Порушено гемодинаміку в обох колах. Камери серця піддаються гіпертрофії чи дилатації. Ознаки: задишка у спокої, ниючі болі в грудній клітці, синій відтінок слизових та шкіри, аритмії, кашель, серцева астма, набряки кінцівок, живота, збільшення печінки.
3 стадія. Сильні порушення кровообігу. Необоротні зміни у серці, легенях, судинах, нирках. Посилюються всі ознаки, притаманні стадії 2Б, приєднуються симптоми поразки внутрішніх органів. Лікування вже неефективне.

Лікування

Насамперед необхідна терапія основного захворювання.

Також проводиться симптоматичне медикаментозне лікування. Пацієнту призначають:

Інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори або антагоністи альдостерону – для зниження артеріального тиску та профілактики подальшого прогресування захворювання серця.
Діуретики – для усунення набряків.
Серцеві глікозиди – для лікування аритмій та покращення працездатності міокарда.

Пороки клапанів

Є два типові різновиди патологій клапанів: стеноз та недостатність. При стенозі просвіт клапана звужений, що ускладнює перекачування крові. А при недостатності клапан, навпаки, не закривається до кінця, що призводить до відтоку крові у зворотному напрямку.

Найчастіше такі вади серцевих клапанів – набуті. З'являються на тлі хронічних захворювань (наприклад, ІХС), перенесених запалень або неправильного способу життя.

Найбільше схильні до захворювань аортальний і мітральний клапани.

Симптоми та лікування найпоширеніших хвороб клапанів:

Назва	Симптоми	Лікування
Аортальний стеноз	На початковій стадії відбувається без ознак, тому дуже важливо регулярно проходити профілактичне обстеження серця. На тяжкій стадії з'являються напади стенокардії, непритомність при фізичних навантаженнях, блідість шкіри, знижений систолічний артеріальний тиск.	Медикаментозне лікування симптомів (що виникла через порок клапанів). Протезування клапанів.
Недостатність аортального клапана	Посилене серцебиття, задишка, серцева астма (приступи задухи), непритомність, знижений діастолічний артеріальний тиск.
Мітральний стеноз	Задишка, збільшення печінки, набряки живота та кінцівок, іноді – захриплість голосу, рідко (у 10% випадків) – біль у серці.
Недостатність мітрального клапана	Задишка, сухий кашель, серцева астма, набряки ніг, больові відчуття у правому підребер'ї, ниючий біль у серці.

Пролапс мітрального клапану

Ще одна поширена патологія -. Зустрічається у 24% населення. Це вроджена вада, при якій стулки клапана «западають» у ліве передсердя. У 30% випадків протікає безсимптомно. У решти 70% пацієнтів лікарі відзначають задишку, біль у серці, що супроводжуються нудотою та відчуттям «кома» у горлі, аритмії, стомлюваність, запаморочення, часте підвищення температури до 37,2–37,4.

Лікування може не вимагатись, якщо хвороба протікає без ознак. Якщо вада супроводжується аритміями або болями в серці, призначають симптоматичну терапію. При сильній зміні клапана можлива його хірургічна корекція. Оскільки з віком захворювання прогресує, пацієнтам слід обстежуватися у кардіолога 1-2 рази на рік.

Аномалія Ебштейна

Аномалія Ебштейна – це зміщення стулок тристулкового клапана у правий шлуночок. Симптоми: задишка, приступоподібна тахікардія, непритомність, набухання вен на шиї, збільшення правого передсердя та верхньої частини правого шлуночка.

Лікування при безсимптомному перебігу не проводять. Якщо ознаки виражені, роблять хірургічну корекцію чи трансплантацію клапана.

Вроджені вади серця

До вроджених аномалій будови серця належать:

Дефект міжпередсердної перегородки – наявність повідомлення між правим та лівим передсердям.
Дефект міжшлуночкової перегородки – патологічне сполучення між правим та лівим шлуночками.
Комплекс Ейзенменгера – дефект міжшлуночкової перегородки, розташований високо, аорта зміщена вправо та з'єднується одночасно з обома шлуночками (декстропозиція аорти).
Відкрита артеріальна протока – повідомлення між аортою та легеневою артерією, що присутнє в нормі на ембріональній стадії розвитку, не зарослося.
Зошита Фалло – поєднання чотирьох пороків: дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиції аорти, стенозу легеневої артерії та гіпертрофії правого шлуночка.

Вроджені серцеві вади – ознаки та лікування:

Назва	Симптоми	Лікування
Дефект міжпередсердної перегородки	При невеликому дефекті ознаки починають проявлятись у середньому віці: після 40 років. Це задишка, слабкість, стомлюваність. Згодом розвивається хронічна серцева недостатність із усіма характерними симптомами. Чим більші розміри дефекту, тим раніше починають виявлятися ознаки.	Хірургічне закриття дефекту. Проводиться не завжди. Показання: неефективність медикаментозного лікування ХСН, відставання у фізичному розвитку у дітей та підлітків, підвищення АТ у легеневому колі, артеріовенозне скидання. Протипоказання: веноартеріальне скидання, недостатність лівого шлуночка тяжкого ступеня.
Дефект міжшлуночкової перегородки	Якщо дефект менше 1 см у діаметрі (або менше половини діаметра гирла аорти), характерна лише задишка при фізичних навантаженнях середньої інтенсивності. Якщо дефект більше зазначених розмірів: задишка при невеликому навантаженніабо у спокої, біль у серці, кашель.	Хірургічне закриття дефекту.
Комплекс Ейзенменгера	Клінічна картина: синюшність шкіри, задишка, кровохаркання, ознаки ХСН.	Медикаментозне: бета-адреноблокатори, антагоністи ендотеліну. Можлива операція із закриття дефекту перегородки, корекції відходження аорти та протезування аортального клапана, але пацієнти часто вмирають під час неї. Середня тривалість життя хворого – 30 років.
Зошит Фалло	Синій відтінок слизових та шкіри, відставання у зростанні та розвитку (і фізичному, та інтелектуальному), судоми, знижений АТ, симптоми ХСН. Середня тривалість життя – 12–15 років. 50% хворих помирають у віці до 3 років.	Хірургічне лікування показане всім пацієнтам без винятку. В ранньому дитинствіпроводять операцію зі створення анастомозу між підключичною та легеневою артеріями, щоб покращити кровообіг у легенях. У 3-7 років можна проводити радикальну операцію: одночасну корекцію всіх чотирьох аномалій.
Відкрита артеріальна протока	Довгий час протікає без клінічних ознак. Згодом з'являються задишка і сильне серцебиття, блідість або синій відтінок шкіри, знижений діастолічний артеріальний тиск.	Хірургічне закриття вад. Показано всім хворим, за винятком тих, у яких відзначається скидання крові праворуч наліво.

Запальні хвороби

Класифікація:

Ендокардит – вражає внутрішню оболонку серця, клапани.
Міокардит – м'язову оболонку.
Перикардит – навколосерцеву сумку.

Вони можуть бути викликані мікроорганізмами (бактеріями, вірусами, грибком), аутоімунними процесами (наприклад, при ревматизмі) або токсичними речовинами.

Також запалення серця можуть бути ускладненнями інших захворювань:

туберкульозу (ендокардит, перикардит);
сифілісу (ендокардит);
грипу, ангіни (міокардит).

Зверніть на це увагу та вчасно звертайтеся до лікарів при підозрі на грип чи ангіну.

Симптоми та лікування запалень

Назва	Симптоми	Лікування
Ендокардит	Висока температура (38,5–39,5), підвищене потовиділення, пороки клапанів, що стрімко розвиваються (виявляються при ЕхоКГ), шуми в серці, збільшена печінка і селезінка, підвищена ламкість судин (можна помітити крововиливи під нігтями та в очах), потовщення кінчиків пальці.	Антибактеріальна терапія протягом 4-6 тижнів, трансплантація клапанів.
Міокардит	Може протікати в кількох випадках: напади болю в серці; симптоми серцевої недостатності; або з екстрасистолією та суправентрикулярними аритміями. Поставити точний діагноз можна на основі аналізу крові на кардіоспецифічні ферменти, тропоніни, лейкоцити.	Постільний режим, дієта (№ 10 з обмеженням солі), антибактеріальна та протизапальна терапія, симптоматичне лікування серцевої недостатності або аритмій.
Перикардит	Біль у грудях, задишка, сильне серцебиття, слабкість, кашель без мокротиння, тяжкість у правому підребер'ї.	Нестероїдні протизапальні препарати, антибіотики, у тяжких випадках – субтотальна або тотальна перикардектомія (видалення частини або всієї навколосерцевої сумки).

Порушення ритму

Причини: неврози, ожиріння, неправильне харчування, шийний остеохондроз, шкідливі звички, інтоксикація ліками, алкоголем або наркотичними речовинами, ішемічна хвороба серця, кардіоміопатії, серцева недостатність, синдроми передчасного порушення шлуночків. Останні – це серцеві хвороби, за яких між передсердями та шлуночками є додаткові шляхи проведення імпульсу. Про ці аномалії ви прочитаєте в окремій таблиці.

Характеристика порушень ритму:

Назва	Опис
Синусова тахікардія	Прискорене серцебиття (90-180 за хвилину) при збереженні нормального ритму та нормальної схеми поширення імпульсу по серцю.
Фібриляція передсердь (мерехтіння)	Неконтрольовані, неритмічні та часті (200–700 за хвилину) скорочення передсердь.
Тремтіння передсердь	Ритмічні скорочення передсердь із частотою близько 300 за хв.
Фібриляція шлуночків	Хаотичні, часті (200–300 за хв.) та неповні скорочення шлуночків. Відсутність повного скорочення провокує гостру недостатність кровообігу і непритомність.
Тремтіння шлуночків	Ритмічні скорочення шлуночків із частотою 120–240 за хв.
Пароксизмальна суправентрикулярна (наджелудочкова) тахікардія	Приступи ритмічного прискореного серцебиття (100-250 за хв.)
Екстрасистолія	Спонтанні скорочення поза ритмом.
Порушення провідності (синоатріальна блокада, міжпередсердна блокада, атріовентрикулярна блокада, блокада ніжок пучка Гіса)	Уповільнення ритму щирого серця або окремих камер.

Синдроми передчасного збудження шлуночків:

WPW-синдром (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)	CLC-синдром (Клерка-Леві-Кристеско)
Ознаки: пароксизмальна (приступоподібна) суправентрикулярна або шлуночкова тахікардія (67% хворих). Супроводжується почуттям посиленого серцебиття, запамороченням, іноді - непритомністю.	Симптоми: схильність до нападів суправентрикулярної тахікардії. Під час них пацієнт відчуває сильне биття серця, може крутитися голова.
Причина: наявність пучка Кента – аномального провідного шляху між передсердям та шлуночком.	Причина: наявність пучка Джеймса між передсердям та атріовентрикулярною сполукою.
Обидва захворювання вроджені та досить рідкісні.

Лікування порушень ритму

Полягає в терапії основного захворювання, корекції дієти та способу життя. Також призначають антиаритмічні препарати. Радикальне лікування при важких аритміях – установка дефібрилятора-кардіовертера, який «задаватиме» ритм серцю і перешкоджатиме фібриляції шлуночків або передсердь. При порушеннях провідності можлива електрокардіостимуляція.

Лікування синдромів передчасного збудження шлуночків може бути симптоматичним (усунення нападів медикаментами) або радикальним (радіочастотна абляція аномального провідного шляху).

Кардіоміопатії

Це захворювання міокарда, які викликають серцеву недостатність, не пов'язані із запальними процесами чи патологіями коронарних артерій.

Найбільш поширені гіпертрофічна та . Гіпертрофічна характеризується розростанням стінок лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, дилатаційна – збільшенням порожнини лівого, а іноді й правого шлуночків. Перша діагностується у 0,2% населення. Зустрічається у спортсменів і може спричинити раптову серцеву смерть. Але в цьому випадку необхідно проводити ретельну диференціальну діагностику між гіпертрофічною кардіоміопатією та непатологічним збільшенням серця у спортсменів.

Ось Ви пішли до клініки. На цьому сайті знайдіть склад лікарів, їх досвід і телефон для відвідування. Непогано почитати думку відвідувачів, які отримали консультацію. Кожен хотів би, щоб його консультував науковець. Зверніть увагу на погані відгуки, щоб уникнути неврахованої ситуації. Якість послуг у кожній клініці залежить від якості підготовки лікарів і від рівня приладів, яке встановлено в клініці. Не кожен лікарня може похвалитися останнім комплектом апаратури відділень. Не зайвим розморіти, чи є у клініці професор чи інший фахівець найвищого класу.

Останній тиждень акції «Почніть рік із здоров'я!»

За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я з десяти основних причин смертності населення Землі ішемічна хвороба серця (ІХС) знаходиться на другому місці - це приблизно два з половиною мільйони постраждалих на рік, а інсульт та інші цереброваскулярні хвороби - на 6-му місці і становить приблизно півтора мільйона . Хворобу легше запобігти, ніж лікувати!

Клініка Святої Катерини цей розділ посвятила саме хворобам серця. Сподіваємось, що дана інформаціябуде Вам цікава та корисна, адже важливо для себе зрозуміти, що тільки Ви в змозі контролювати ситуацію та стан свого здоров'я! Не залишайтеся байдужими до своїх проблем!

Гіпертонічна хвороба ( есенціальна артеріальна гіпертензія) - це найпоширеніше у світі захворювання. Кожна третя людина у світі є гіпертоніком. Хвороба характеризується стійким підвищенням артеріального тиску вище за рівень 140 на 90 мм рт. ст. і проявляється розладами функції головного мозку, серця, нирок та сітківки ока.

Інсульт - одне з найчастіших і найгрізніших ускладнень гіпертонічної хвороби, пов'язане з гострим порушенням мозкового кровообігу та порушенням функції головного мозку.

Йоганн Себастьян Бах, Франклін Рузвельт, Вальтер Скотт, Фредеріко Фелліні, Ленін, Сталін, Андрій Миронов – ось далеко неповний список померлих від інсульту.

Існує помилка, що у людей похилого віку допустимо незначне підвищення рівня артеріального тиску. Однак ця думка неправильна. Навіть у разі підвищення тиску на 10 мм рт.ст. ризик інсульту підвищується у 7 разів!

Враховуючи високу поширеність захворювання, ми рекомендуємо Вам періодично вимірювати рівень артеріального тиску та при його перевищенні 140/90 мм рт.ст. звернутися до лікаря, навіть якщо це відбувається безсимптомно. Виявлені гіпертоніки - це тільки вершина айсберга, основна частина пацієнтів - близько двох третин - навіть не підозрюють, що страждають на цю грізну недугу.

Існують індивіди, які схильні до розвитку артеріальної гіпертензії. Насамперед - це особи, які вживають надмірну кількість кухонної солі або страждають на ожиріння. Також велику роль грає спадковість - навіть якщо один з батьків страждає на цю недугу, у дітей також є високий шанс захворіти на артеріальну гіпертензію.

Що ж робити, якщо Ви виявили артеріальний тиск 140/90 мм рт.ст. чи вище? По-перше, слід негайно повідомити про це Вашого лікаря або звернутися до нас, в Кардіологічну клініку Святої Катерини. Також існує кілька нескладних рекомендацій, які допоможуть знизити артеріальний тиск:

Дотримання DASH-дієти. Обмеження вживання кухонної солі до 5 г на добу. Щоденне вживання продуктів, що містять кальцій, магній та мікроелементи (нежирний сир, йогурти, висівки, курага, родзинки, банани, морепродукти). Відомо коригуюча дія на артеріальний тиск деяких продуктів (тонізуючі напої) - неміцний чай троянди Каркаде, неміцний зелений чай, сік свіжого буряка або чорноплідної горобини. Не зловживати великою кількістю рідини (до 1-1,5 л/добу).
Адекватне фізичне навантаження. Обов'язковий режим рухової та тренувальної активності. Допустимі лише кінетичні види тренувань (без надмірних зусиль). Рекомендована тривалість тренування – не менше 30 хвилин на добу, не менше 5 днів на тиждень. Пам'ятайте, що регулярні фізичні вправи знижують артеріальний тиск у середньому на 3,5/3,2 мм рт.ст.
Зниження надлишкової маси тіла. Навіть при нормальному вагово-ростовому співвідношенні необхідно пам'ятати про контроль за розміром талії, яка в колі не повинна перевищувати у чоловіків 110 см, а у жінок – 88 см. Зниження надлишкової маси тіла на 5 кг дозволяє знизити артеріальний тиск у середньому на 4,4 /3,6 мм рт.ст.
Систематичний контроль артеріального тиску. Бажано його контролювати вранці відразу після того, як Ви прокинулися, не встаючи з ліжка (так званий базальний артеріальний тиск).

Якщо Ваш лікар все ж рекомендував антигіпертензивну медикаментозну терапію, варто неухильно її дотримуватись, оскільки сучасні уявлення лікування гіпертонічної хвороби мають на увазі щоденний прийом лікарських засобів. На сьогоднішній день в арсеналі лікаря-кардіолога існує безліч безпечних навіть у тривалому застосуванні лікарських засобів. Лікар постарається підібрати найбільш підходящі Вам медикаментозні препарати, які ефективно і надійно зменшать артеріальний тиск і перешкоджають розвитку таких серйозних ускладнень, як інсульт або інфаркт міокарда.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - хронічне захворювання, обумовлене недостатністю кровопостачання серцевого м'яза або, інакше кажучи, його ішемій. У переважній більшості (97-98%) випадків, ІХС є наслідком атеросклерозу артерій серця, тобто звуження їх просвіту за рахунок про атеросклеротичних бляшок, що утворюються при атеросклерозі на внутрішніх стінках артерій.

При цьому перебіг захворювання може бути різним, у зв'язку з чим розрізняють декілька основних клінічних форм ІХС. Це — стенокардія, інфаркт міокарда та так званий постінфарктний кардіосклероз, який є прямим наслідком інфаркту міокарда. Ці форми захворювання зустрічаються у хворих як ізольовано, і у поєднаннях, зокрема і з різними їх ускладненнями і наслідками. До них відносяться серцева недостатність, тобто зниження насосної функції серцевого м'яза, порушення серцевого ритму або аритмії, що загрожують тією ж серцевою недостатністю, а часом і раптовою зупинкою серця, і деякі інші ускладнення.

Цією різноманітністю проявів захворювання і визначається той широкий діапазон лікувальних та профілактичних заходів, що застосовуються у лікуванні ішемічної хвороби серця. На сьогоднішній день найбільш точним та діагностично цінним методом верифікації ІХС є коронарна ангіографія. Ця процедура є рентгенологічним дослідженням судин серця. Прогноз та працездатність пацієнтів залежать від частоти загострень ішемічної хвороби серця, а також від характеру та стійкості порушень функцій серця (та інших органів), що настали внаслідок ускладнень захворювання.

Своєчасна діагностика та правильне лікування – це найвірніший спосіб протистояти серцево-судинним захворюванням. Запасного життя немає – треба зберегти це!

Польсько-американські клініки серця

Компанія з обмеженою відповідальністю під назвою Польсько-Американські Клініки Серця була заснована в 2000 році досвідченими кардіологами та кардіохірургами з Польщі та Сполучених Штатів. Нашою головною метою є будівництво сучасних мереж Польсько-Американських Клінік Серця. В даний час Польсько-американські клініки серця мають 20 відділень у Польщі, які ведуть високо спеціалізовані медичні послуги в обсязі діагнозу та лікування серцево-судинних хвороб.

Усі відділення Польсько-Американських Клінік Серця ведуть 24-годинне чергування для хворих з різними видами гострого коронарного синдрому, у тому числі гострого інфаркту міокарда.

Нашим досягненням є зниження смертності у серцевому нападі з 30 до 3% у Польщі.

У 2011 році Польсько-Американські Клініки заснували новий Серцево-Судинний Центр у Польщі з гібридною операційною кімнатою, де міждисциплінарний кардіохірургічно-кардіологічний колектив може проводити інноваційні операції. Серцево-судинний центр спеціалізується на відеоскопних операційних техніках - мінімально інвазійних кардіохірургічних операціях.

Польсько-американські клініки серця мають можливість прийому пацієнтів з усього світу в медичних закладах у Польщі, надаючи широкий спектр медичних послуг. Нашим пацієнтам пропонуємо також спеціалізований медичний транспорт швидкою допомогою у наші Клініки та повну реабілітацію після медичного лікування у „Курорті Устронь”.

Результати та ефективність лікування у Польсько-Американських Клініках Серця (ПАКС):

Виживання пацієнтів через рік з моменту виникнення гострого коронарного синдрому (ОКС) у лікувальних закладах Польсько-Американських Клінік Серця становить:

У разі найбільш небезпечного для хворого на інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST (тобто фрагмента електрокардіограми) - 88,9%,

У разі інфаркту міокарда без підйому сегмента ST – 90,6%,

У разі нестабільної стенокардії – 95,7%.

Якщо порівняти ці дані з європейськими результатами, зібраними в реєстрі ACS-2 – дані Європейської Кардіологічної Асоціації) – у ПАКС вони краще:

Інфаркти міокарда без підйому сегменту ST ПАКС 90,6% порівняно з 88,9% - європейський показник

Нестабільна стенокардія ПАКС 95,7% порівняно з 94,7% – європейський показник.

3-річне виживання хворих на ПАКС із гострим коронарним синдромом вище, ніж у порівняній групі хворих, внесених до міжнародного реєстру GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) приблизно на 7%. 87% за даними PAKS порівняно з 80% – реєстр GRACE.

Неповторні переваги польсько-американських клінік серця.

1. Зосередження діагностики, кардіології, кардіохірургії та судинної хірургії в одному медичному центрі – комплексність діагностики та лікування серцево-судинних захворювань в одному центрі для клієнта!

КОНСУЛЬТАЦІЇ ТА НЕІНВАЗИВНІ ОБСТЕЖЕННЯ

кардіологічні, кардіохірургічні консультації та в галузі судинної хірургії
неінвазивні обстеження: ЕКГ у спокої та після навантаження, УКГ серця, Холтер,
контроль та програмування стимуляторів та кардіовертерів-дефібриляторів

МЕДИЧНА ВІЗУАЛІЗАЦІЯ

· Комп'ютерна томографія

· Магнітний резонанс

ЛІКУВАЛЬНІ ПРОЦЕДУРИ

Диференціальний діагноз легеневого серця.

Наявність легеневого серця особливо важливо встановити у хворих похилого віку, коли висока ймовірність наявності склеротичних змін у серці, особливо якщо протягом багатьох років їх турбує кашель з відділенням мокротиння (хронічний бронхіт) і є явні клінічні прояви правошлуночкової недостатності. Визначення газового складу крові найбільш інформативно при необхідності визначити, який із шлуночків (правий або лівий) є першопричиною захворювання серця, оскільки виражені артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія та ацидоз рідко зустрічаються при недостатності лівого серця, якщо тільки одночасно не розвивається набряк легенів.

Додаткові підтвердження діагнозу легеневого серця дають рентгенографічні та ЕКГ-ознаки збільшення правого шлуночка. Іноді при підозрі на легеневе серце потрібна катетеризація правих відділів серця. У разі проведення цього дослідження виявляють, як правило, гіпертензію у легеневому стовбурі, нормальний тиск у лівому передсерді (тиск заклинювання легеневого стовбура) та класичні гемодинамічні ознаки недостатності правого шлуночка.

Збільшення правого шлуночка характеризується наявністю серцевого поштовху вздовж лівої межі грудини та IV серцевого тону, що виникає у гіпертрофованому шлуночку. Про супутню легеневу гіпертензію припускають у тих випадках, коли серцевий поштовх виявляється у другому лівому міжребер'ї біля грудини, вислуховується незвичайно гучний 2-й компонент II серцевого тону в тій же області та іноді за наявності шуму недостатності клапана легеневого стовбура. При розвитку недостатності правого шлуночка цими ознаками часто супроводжує додатковий тон серця, що зумовлює виникнення ритму галопу правого шлуночка. Гідроторакс виникає рідко навіть після появи явної правошлуночкової недостатності. Постійні аритмії, такі як мерехтіння або тріпотіння передсердь, також рідкісні, проте минущі аритмії зазвичай виникають у разі вираженої гіпоксії з появою дихального алкалозу, спричиненого механічною гіпервентиляцією. Діагностична цінність електрокардіографії при легеневому серці залежить від вираженості змін у легких та вентиляційних порушеннях (табл. 191-3). Це найбільш цінно при судинних захворюванняхлегень або ураження інтерстиціальної тканини (особливо в тих випадках, коли вони не супроводжуються загостренням захворювань дихальних шляхів), або при альвеолярній гіповентиляції у нормальних легені. Навпаки, при легеневому серці, що розвинулося вдруге внаслідок хронічного бронхіту та емфіземи, підвищення легкості легень та епізодичного характеру легеневої гіпертензії та перевантаження правого шлуночка, діагностичні ознаки гіпертрофії правого шлуночка зустрічаються рідко. І навіть якщо збільшення правого шлуночка внаслідок хронічного бронхіту та емфіземи досить виражене, як це трапляється при загостреннях під час інфекції верхніх дихальних шляхів, ЕКГ-ознаки можуть бути непереконливими внаслідок ротації та усунення серця, збільшення відстані між електродами та поверхнею серця, переважання дилатації над гіпертрофією зі збільшенням серця. Таким чином, надійний діагноз збільшення правого шлуночка можна поставити у 30% хворих з хронічним бронхітом та емфіземою, у яких при аутопсії виявляється гіпертрофія правого шлуночка, в той час як такий діагноз можна легко та надійно встановити у значної більшості хворих з легеневим серцем, що виникло при патології легень, відмінної від хронічного бронхіту та емфіземи. Маючи на увазі це, більш надійними критеріями гіпертрофії правого шлуночка у хворого з хронічним бронхітом і емфіземою є такі: S1Q3-тип, відхилення електричної осі серця більше 110°, S1, S2, S3-тип, співвідношення R/S у відведенні V6 Таблиця 191-3. ЕКГ-ознаки хронічного легеневого серця

1. Хронічні обструктивні захворювання легень (імовірні, але не діагностичні ознаки збільшення правого шлуночка)" а) "P-pulmonale" (у відведеннях II, III, aVF) б) відхилення осі серця вправо більше 110 ° в) R/S співвідношення в V6 >>>

Київський міський центр серця

Павло Глєбов | 21.12.2014

Моя дружина – іноземка, пишу на її прохання звернення:

Усім, кому потрібно оперувати серце – йдіть до Інституту серця.

У вас в країні є те, чим можна пишатися і бути впевненим, що все буде зроблено професійно плюс відмінні умови та обладнання. Понад те, порівняно із західними клініками ще й бюджетно. Зрозуміло, що все пізнається в порівнянні, але все-таки це операція на серці, а не апендицит, і витратні матеріали, апріорі, не можуть бути дешевими.

Окреме спасибі Борису Тодурову – сучасний та розумний керівник, а головне – Кардіохірург з великої літери

Калініченко С.О. | 22.07.2014

"Клініка серця" - кардіоцентр у Єкатеринбурзі

hclinic.ru/, де представлена вичерпна інформація про їх діяльність.

Здоров'я людини з кожним роком слабшає і ризик серцево-судинних захворювань у віці після 35 років постійно зростає. Своєчасне обстеження серця дозволяє виявити можливу патологію, після чого вжити заходів щодо її нейтралізації.

Кардіологія в Єкатеринбурзі представлена декількома великими медичними центрами, основна мета яких – виявлення серцево-судинних захворювань у пацієнтів. До подібних центрів відноситься і кардіоцентр «Клініка серця», яка у своїй роботі застосовує новітні технології та методики діагностування, що дозволяють отримати достовірнішу інформацію. Саме від якості даних, отриманих у результаті діагностики серця, залежить ефективність подальшого лікування пацієнта. У «клініці серця» для якісного обстеження використовуються: біохімічний аналіз крові, комп'ютерна томографія серця. УЗД серця. По кожному із відділень кардіоцентру можна отримати детальну інформацію на сайті.

Окремо варто виділити комп'ютерну томографію. У «клініці серця» встановлено найсучасніший у всій Свердловській області апарат. З його допомогою можна отримати найточніший діагноз, побачити найдрібніші зміни в судинах. Завдяки високій якості отриманих результатів можна підібрати оптимальний курс лікування.

Hclinic.ru/ представлений повний список послуг, до яких відносяться прийом кардіолога, дослідження на комп'ютерному томографі, УЗД, комплексне обстеження, лабораторні дослідження, реабілітаційні програми для пацієнтів. Для приблизного ознайомлення ця інформація важлива, але насамперед необхідно відвідати лікаря для вибору відповідного виду обстеження. Записатися на прийом можна також через сайт кардіоцентру.

Головне пам'ятати, що здоров'я у людини одне! І про нього потрібно постійно дбати, періодично перевіряти.

Клініка та лікування легеневого серця у фтизіопульмонологічних хворих

А.К. Іванов, К.Г. Тярасова

Проблема легеневого серця (ЛЗ) у хворих на туберкульоз органів дихання становить великий інтерес до теперішнього часу, хоча ще в 1819 році R. Laennec виявив різку гіпертрофію та дилятацію правого шлуночка у жінки, яка загинула від туберкульозу та емфіземи легень при явищах вираженої дихальної недостатності. В останні роки зросла летальність від ЛЗ при туберкульозі органів дихання, що пов'язано зі зростанням поширених і прогресуючих форм туберкульозу в структурі хворобливості, а також зі збільшенням числа хворих на хронічний перебіг туберкульозу, що розвинувся через полірезистентність мікобактеріальних штамів.

Уявленням про ЛЗ найбільшою мірою відповідає визначення, запропоноване В.П. Сильвестровим (1991), згідно з яким "під ЛЗ слід розуміти весь комплекс порушень гемодинаміки (насамперед вторинну легеневу гіпертензію), що розвивається внаслідок захворювань бронхолегеневого апарату і проявляється на кінцевому етапі незворотними морфологічними змінами правого шлуночка серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу".

У клініці використається класифікація легеневого серця Б.Є. Вотчала (1964) (табл. 1). З позиції сучасних дослідженьв області патогенезу ЛЗ у хворих на туберкульоз органів дихання необхідно відзначити, що туберкульоз легень з його своєрідністю патогенетичних механізмів розвитку, поширенням по судинному руслу, бронхіальному дереву, лімфатичних судин і контактних шляхів може бути представлений у кількох розділах цієї класифікації. Основою все ж таки залишається тимчасова характеристика процесу, і туберкульоз легень, як правило, призводить до хронічного ЛЗ, рідше визначається підгостре формування ЛЗ при гострих специфічних процесах (міліарний туберкульоз, казеозна пневмонія). Спонтанний пневмоторакс як ускладнення легеневого туберкульозу (через швидкий розвиток у часі) може призвести до розвитку гострого ЛЗ.

Головним механізмом у патогенезі ЛЗ є легенева гіпертензія (ЛГ). Тиск у малому колі кровообігу (МКК) вважають збільшеним, якщо він перевищує нормальні величини (систолічний 30 мм рт.ст. діастолічний 8-9 мм рт.ст.).

Класифікація легеневої гіпертензії при хронічних неспецифічних захворюваннях легень (ХНЗЛ) Н.Г. Палеєва (1990) доповнює класифікацію Б.Є. Отчала і суттєво допомагає у ранній діагностиці ЛЗ.

У I стадії легеневої гіпертензії (транзиторної) підвищення легеневого артеріального тиску виникає при фізичному навантаженні, загостренні запального процесу у легенях або посиленні бронхіальної обструкції.

ІІ стадія (стабільна) характеризується ЛГ у спокої та поза загостренням бронхолегеневої патології. Ці дві стадії ЛГ відповідають стану компенсації ЛЗ.

III стадія ЛГ характеризується стійкою ЛГ, що супроводжується недостатністю кровообігу.

Клініка легеневого серця

Клініка ЛЗ складається із симптомів, зумовлених туберкульозом органів дихання, а також ознак легеневої та серцевої недостатності.

Компенсоване легеневе серце

Клінічна картина компенсованого легеневого серця включає ознаки, які є у стадії стабільної легеневої гіпертензії. Однак частина симптомів, як вважають фахівці, може бути у хворих вже на стадії транзиторної ЛГ. Основним діагностичним критерієм є фізичне навантаження, толерантність до якого змінюється у хворих вже з транзиторною ЛГ.

Задишка, яка з'являється при значному фізичному зусиллі у хворих із транзиторною ЛГ та при незначному навантаженні у стадії стабільної ЛГ. Інтенсивність задишки залежить від їди, погодних умов, охолодження і особливо від наявності кашлю. Відчуття задишки зазвичай не пропорційне артеріальній гіпоксемії або гіперкапнії, рівню тиску в легеневій артерії. Розмірна фізична праця з поступовим наростанням навантаження може не викликати посилення задишки. У той же час будь-яка напруга, що вимагає швидкого збільшення обсягу вентиляції, супроводжується значним наростанням задишки. Багато хворих, не пред'являючи скарг на задишку, несвідомо обмежують фізичну активність. У цих випадках необхідно цілеспрямоване опитування пацієнта для з'ясування переносимості навантаження.

Перевага хворим на горизонтальне положення тіла. При цьому діафрагма бере більшу участь у внутрішньогрудній гемодинаміці, ніж полегшується процес дихання.

Болі в ділянці серця (легенева грудна жаба Katcha), що не мають типової клінічної характеристики. З'являються біль переважно при фізичному напрузі. Нітрогліцерин у разі неефективний, а допомагає эуфиллин. Крім того, хворі відчувають також при фізичному навантаженні серцебиття, "перебої" у серці. Однак ЕКГ-ознаки аритмії у них не виявляють. Даний симптомокомплекс з боку серця пояснюється кількома причинами: гіпоксією міокарда, інфекційно-токсичною поразкою міокарда, у ряді випадків це пульмонокардіальний рефлекс.

При об'єктивному обстеженні хворого можна знайти ціаноз. Виразність ціанозу підкреслена при фізичному навантаженні. У стадії компенсації ціаноз насичений, темно-землистий, теплий (кисті теплі). Синюшність у хворих на ЛЗ обумовлена дихальною недостатністю і настає при зниженні насичення крові киснем, гіпоксемії менше 85%. Слід зазначити, що у стадії стабільної ЛГ ціаноз язика помітний, виражені так звані "кролячі (або жабині) очі емфізематика" внаслідок розширення та збільшення кількості судин кон'юнктиви.

Грудна клітина характеризується змінами, властивими емфіземі (збільшення надчеревного кута, збільшення передньозаднього розміру та ін.). Надключичні ямки різко вибухають, а частіше западають через пневмосклеротичні зміни і плевральні зрощення. При перкусії визначається коробковий перкуторний звук, аускультативно: ослаблене везикулярне дихання, часто сухі хрипи. Надається значення тихого "попискування" у малих бронхах, які легше виявляються після легкого фізичного навантаження.

У стадії транзиторної ЛГ тони серця приглушені, особливо у положенні "лежачи". Посилення II тону над легеневою артерією вдається прослухати рідко (через роздуті легені). Часто пальпаторно, рідко на око можна відзначити в епігастральній ділянці пульсацію правого шлуночка, що промацується під мечоподібним відростком вліво та вгору.

У випадках плевроперикардіальних зрощень, вираженої емфіземи серце "віддаляється" від передньої грудної стінки.

У деяких хворих і спокої є тенденція до деякого почастішання пульсу - 78-84 удари на хвилину.

У стадії стабільної ЛГ пульсація у надчеревній ділянці визначається візуально переважно випадків. Акцент II тону надлегкової артерії спостерігається нечасто. І.Б. Ліхцієр (1976) описує аускультативний феномен, що зустрічається приблизно у половини хворих на ЛЗ - посилення I тону, а часто і плескаючий I тон на місці вислуховування тристулкового клапана. Віддалення легеневої артерії від грудної стінки визначається поворотом серця за годинниковою стрілкою при гіпертрофії правого шлуночка. Цим же можна пояснити і гучний тон над тристулковим клапаном. У більшості хворих на цій стадії відзначається тахікардія, що досягає спокою 84-90 ударів на хвилину. Іноді на місці прослуховування легеневої артерії можна встановити м'який, що дме діастолічний шум - шум Grahamstill, який обумовлюється діастолічною регургітацією при відносній недостатності клапанів легеневої артерії.

Декомпенсоване легеневе серце

Це нездатність гіпертрофованого правого шлуночка підтримувати свій дебіт лише на рівні, адекватному величині припливу щодо нього венозної крові.

Декомпенсована ЛЗ характеризується декількома клінічними варіантами перебігу:

1. Респіраторний, при якому провідними ознаками є задишка, ядуха, ціаноз, хрипи в легенях, кашель.

2. Церебральний, коли в результаті хронічної гіпоксії та гіперкапнії формується підвищена проникність судин головного мозку, утворюються невеликі навколосудинні крововиливи, набряк мозку та розвивається енцефалопатія (С. Тодоров та С. Георгієв, 1972). Виявляється це підвищеною збудливістю, агресивністю, ейфорією до психозів; а також навпаки - пригніченістю, сонливістю, млявістю, апатією: запамороченнями, наполегливими та інтенсивними головними болями вранці. У важких випадках можуть бути епізоди зі втратою свідомості, судомами. При вираженій декомпенсації ЛЗ спостерігалося зниження інтелекту. Ці церебральні порушення такою мірою і з такою самою частотою не спостерігаються при серцевій декомпенсації іншого генезу (не внаслідок ЛЗ).

3. Ангінозний, що протікає на кшталт "легеневої грудної жаби". Хворих навіть у спокої турбують іноді виражені і майже завжди тривалі болі у серці без типової іррадіації в ліву рукушию. Прогностично несприятливими вважають гіпертонічні кризи в легеневій артерії. При цьому болі поєднуються з ядухою.

4. Абдомінальний варіант, що проявляється болісними болями в епігастральній ділянці, нудотою, блюванням, аж до розвитку виразкової хвороби. Ці порушення пов'язують з гіпоксією, яка знижує стійкість слизової оболонки шлунка, у той час як гіперкапнія сприяє підвищенню секреції соляної кислоти.

5. Колаптоїдний, з періодами різкої блідості, слабкості, почуття жаху, похолодання кінцівок, профузного холодного поту на обличчі, падіння артеріального тиску, "ниткоподібного" пульсу, вираженої тахікардії. Відзначено, що приєднання навіть короткочасних колаптоїдних станів до клінічної картини ЛЗ – прогностично несприятлива ознака.

Недостатність кровообігу при декомпенсованому ЛЗ розвивається переважно за правошлуночковим типом. Застійні явища визначаються великому колі кровообігу. Одним із ранніх симптомів вважають збільшення печінки та її болючість при пальпації. Має значення позитивний симптом Плеша – набухання шийних вен при натисканні долонею на збільшену печінку. Набухання шийних вен краще виявляється в період затяжного кашлю, при цьому наростає ціаноз обличчя.

Т.Я. Ільїна із співавт. (1992) зазначила, що в стані субкомпенсації ЛЗ у сумнівних випадках можна констатувати синюшність носо-губного трикутника, підборіддя, вух після нахилу хворого на туберкульоз тулубом вниз. Крім того, автори спостерігали поєднання ціанозу з телеангіектазії у хворих з декомпенсованим ЛЗ.

Описано появу шкірних та кон'юнктивальних крововиливів за кілька днів до смерті у частини хворих з декомпенсованим ЛЗ.

Периферичні набряки – важливий показник декомпенсації ЛЗ. Спочатку вони минущі, з'являються до кінця дня або під час загострення бронхолегеневого процесу, що свідчить про початкові стадії декомпенсації ЛЗ. Надалі набряки стають постійними, поширеними. Однак виражений набряковий синдром у хворих на туберкульоз легень, ускладнений ЛЗ, майже не зустрічається. Як вважають, розвивається "суха декомпенсація", що пояснюється посиленим виведенням нирками іонів натрію внаслідок гіпоксемії та змінами білкових фракцій сироватки крові.

Огляд грудної клітки та легень у хворих на декомпенсоване ЛЗ виявляє зміни, що відповідають різко вираженій емфіземі та пневмосклерозу різного ступеня. Однак грудна клітка не завжди емфізематозна в силу виражених плевральних зрощень. Майже у всіх хворих, крім тихих сухих хрипів, є дрібнопухирчасті вологі хрипи. Вони залежать, вважав І.Б. Ліхцієр (1976), від бронхіоліту, але в окремих випадках при розвитку тотальної недостатності серця не можна повністю виключити роль деякого застою в легенях. Частота дихання до 30-40 за хвилину у спокої.

Серце, незважаючи на емфізему легень, перкуторно визначається збільшеним у більшості випадків, але не у всіх. Встановлення "нормальних" меж серця при емфіземі вже говорить про його розширення. Все ж таки в 20-25% випадків межі серця перкуторно визначити досить важко. Майже завжди видно пульсація правого шлуночка в надчеревній ділянці, і при пальпації вдається відчути поштовх стінки правого шлуночка. Тони серця на верхівці приглушені, іноді I тон роздвоєний, над тристулковим клапаном може бути I тон, що плескає. Акцент II тону на легеневій артерії прослуховується частіше, ніж за компенсованого ЛЗ. Може вислуховуватись шум Grahamstill. Тахікардія дуже постійна, аритмії рідкісні. Артеріальний тиск частіше знижений.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики легеневого серця

Показники гемограми у хворих на компенсоване ЛЗ визначаються основним захворюванням, тобто формою, фазою туберкульозного процесу в легенях.

У хворих на декомпенсоване ЛЗ внаслідок вираженої гіпоксії можливий компенсаторний еритроцитоз та нормальні показники ШОЕ (навіть при загостренні легеневого процесу) за рахунок підвищення в'язкості крові.

Електрокардіографія

Кількісними ознаками гіпертрофії правого шлуночка (ПЗ) є: відношення R/S у відведенні VI>=1,0; відношення R/S у відведенні V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм і SV5-6> = 7 мм, сума зубців RV1 + SV5-6> = 10,5 мм (Н.Б. Журавльова, 1990). Виражена правошлуночкова гіпертрофія поступово викликає наростання зубців RV1-2 та SV5-6 і може призводити до появи комплексу qRV1 та rSV6 ("R" - тип змін).

При "S" - типі гіпертрофії правого шлуночка у відведеннях від кінцівок є глибокі термінальні зубці S у відведеннях I, II, III та aVF, у той час як у відведенні aVR термінальний зубець R значно збільшується і може стати головним зубцем шлуночкового комплексу.

Променева діагностика

Ехокардіографія. Найбільш інформативними критеріями за даними ехокардіографії (ЕхоКГ) слід вважати збільшення товщини стінки ПЗ (більше 3,5 мм), збільшення розмірів його порожнини (N = 1,5-2,3 см), зменшення фракції вигнання та ударного індексу.

Методом радіонуклідної вентрикулографії визначають величину фракції викиду ПЗ. У відповідь на навантаження фракція викиду ПЗ знижується, причому рівень її зниження корелює з рівнем ЛГ.

В Останнім часомдоведено можливість використання магніто-резонансної томографії в діагностиці ЛГ. Крім того, існують і виправдовують себе розрахункові методи визначення тиску в легеневій артерії (за флебограмою, реограмою і т.д.), які теж засновані на методі L. Burstin.

Розрізняють ознаки гіпертрофії правих відділів серця та ознаки легеневої гіпертензії. Правий шлуночок при збільшенні не змінює тіні серця у фронтальній позиції, а зменшує ретростернальне місце, що визначається на бічній рентгенограмі. При значному збільшенні ПЗ стає краєтворним з правого контуру. Тоді він відтісняє праве передсердя вгору і назад, що візуалізується на бічній рентгенограмі зі звуження ретрокардіального простору. Ю.В. Кулачковський (1981) відносить до критеріїв гіпертрофії ПЗ збільшення конуса легеневої артерії "псевдомітральне" серце. Ознаками ЛГ слід вважати:

1) порушення "поступовості" зменшення просвіту судин від центру до периферії - "ампутація" коріння;

2) розширення ствола легеневої артерії більше 15 мм;

3) порушення співвідношення 1:1 (проміжна артерія: проміжний бронх).

p align="justify"> Інформативність рентгенологічного методу може бути підвищена розрахунком індексу Мура. Це відсоткове відношення діаметра дуги легеневої артерії до половини діаметра грудної клітки. Ці розміри визначаються прямою рентгенограмі лише на рівні правого купола діафрагми. У здорових людей віком 16-18 років індекс дорівнює 28; 19-21 рік – 28,5; 22-50років - 30.

Збільшення індексу свідчить про легеневу гіпертензію.

Дослідження функції зовнішнього дихання у хворих на легеневе серце

Порушення функції зовнішнього дихання (ФЗД) – це основа для формування ЛЗ. Зміни показників ФЗД дають уявлення про тяжкість ЛЗ. Найбільш інформативними вважаються такі характеристики ФЗД:

загальна ємність легень (ОЕЛ); життєва ємність легень (ЖЕЛ); залишковий обсяг легень (ООЛ); функціональна залишкова ємність (ФОЕ).

У хворих на туберкульоз легень спостерігаються рестриктивного типу зміни ФВС, що розвиваються внаслідок пневмосклерозу, плевральних зрощень. Це призводить до зменшення ЖЄЛ та ОЕЛ.

При ЛЗ у стадії компенсації: зменшується ОЕЛ із суттєвим порушенням її структури, зменшення ЖЄЛ та збільшення ООЛ відображає наявність парціальної дихальної недостатності.

У стадії декомпенсації: значне зменшення ЖЄЛ, збільшення ООЛ, ознаки "тотальної" дихальної недостатності.

В.А. Яковлєв та І.Г. Куренкова (1996) зазначили, що у стадії компенсованого ЛЗ мали значення показники бронхіальної прохідності, а при декомпенсації ЛЗ – показники газового складу крові.

Лікування легеневого серця у хворих на туберкульоз органів дихання

Лікувальні заходи при ЛЗ у хворих на туберкульоз - це комплексна терапія, що включає ряд основних позицій:

1) лікування основної патології (туберкульозу);

2) зниження артеріального тиску в МКК та поліпшення гемодинаміки в МКК;

3) покращення функції бронхіального дерева;

4) впливом геть реологічні властивості крові;

5) профілактика гіпоксичної дистрофії міокарда.

I. Лікування основного захворювання

Лікування туберкульозу у хворих на ЛЗ – це адекватна процесу протитуберкульозна терапія.

Проте ряд протитуберкульозних препаратів (груп ГІНК, стрептоміцин, ПАСК) негативно впливають на змінену м'язову тканину серця, а також (рифампіцин, піразинамід, тіоацетозон) створюють додатковий токсичний фактор, що посилює наявну у хворих на туберкульозну напругу. хіміотерапія має бути розумною і з елементами щадіння. Тому доцільно використовувати режим хіміотерапії з дробовим прийомом препаратів, схеми, що інтермітують, при необхідності з невеликим зниженням добової дози туберкулостатика.

ІІ. Терапія, спрямована на зниження тиску у МКК

Надзвичайно важливе місце у комплексі лікувальних заходів при легеневому серці займає терапія, спрямовану зниження тиску в МКК.

Застосовують з цією метою лікарські засоби кількох груп. Обов'язково слід зважати на величину системного артеріального тиску у хворого.

1. Вазодилататори артеріовенозного типу включають гангліоблокатори та блокатори альфа-адренорецепторів.

Гангліоблокатори депонують кров у венозній частині великого кола кровообігу. Їх рекомендується використовувати при гострому ЛЗ, різкому підвищенні тиску в МКК, при високому або нормальному (але не зниженому) системному артеріальному тиску. Переважний внутрішньовенний спосіб введення під контролем системного артеріального тиску:

а) Пентамін 0,5-1% розчину внутрішньом'язово 3 рази на день.

б) Ганглерон 1,0-2,0 1,5%-розчину 3 рази на день внутрішньом'язово.

в) Бензогексоній 0,1 2-3 рази всередину або 2,5% розчин 0,5-1,0 підшкірно, внутрішньом'язово або інгаляційно.

Не виключені побічні ефектипри тривалому застосуванні гангліоблокаторів: сухість у роті, атонічні запори, атонія сечового міхура, нудота, порушення акомодації.

Блокатори альфа-адренорецепторів:

а) Фентоламін гідрохлорид 0,05 3-4 рази внутрішньо після їди.

б) Празозин, який призначається перорально, доза підбирається індивідуально, перша не повинна перевищувати 0,5 мг. Ефект препарату розвивається за кілька тижнів.

Застосування гангліоблокаторів та блокаторів альфа-адренорецепторів передбачає можливість ортостатичного колапсу.

2. Вазодилататори венозного типу -нітрати, сіднофарм (корватон).

Застосування пролонгованих нітратів показано хворим на ЛЗ при туберкульозі, оскільки відмічено хороший ефект зниження тиску в МКК, особливо при тривалому їх застосуванні. Виправдано поєднане використання нітратів та серцевих глікозидів у хворих із декомпенсованим ЛЗ. Позитивне зрушення гемодинамічних показників (зниження тиску в легеневій артерії, зменшення напруги стінки та міокарда, зменшення агрегації тромбоцитів) відзначено при прийомі сиднофарму у хворих на легеневий туберкульоз з ЛЗ. Крім того, хворі добре переносять препарат. Середня добова дозастановить 3 мг на три прийоми.

3. Вазодилататори артеріального типу, до яких належать антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін). Артеріодилататори зменшують "постнавантаження" серця, яким для правого шлуночка є опір судин МКК. Експериментально підтверджено, що препарати цієї групи мають легеневий вазодилатуючий ефект. У той же час антагоністи кальцію зменшують агрегацію тромбоцитів, підвищують стійкість міокарда до гіпоксії, мають малу протизапальну дію. Ці препарати переважні для тривалого прийому при поєднанні легеневої та системної артеріальної гіпертонії.

4. Вазодилататори інших груп. При використанні препаратів раувольфії найкращий ефект відзначений у поєднанні з еуфіліном, враховуючи, що раувольфія може викликати бронхоспазм.

Для зниження тиску МКК Т.Я. Ільїна (1992) рекомендує застосування спазмолітиків - 2%-розчин папаверину, або 2%-розчин но-шпи 2,0-4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово, а також 1%-розчин нікотинової кислоти 1,0 мл 1-2 рази на день внутрішньом'язово, або з 500 мг аскорбінової кислоти на 250,0 мл - 5% розчину глюкози з 5-6 ОД інсуліну внутрішньовенно.

5. Діуретичні препарати. У хворих на ЛЗ з туберкульозом легень при хронічній інтоксикації та порушеннях системи згортання значно змінені реологічні властивості крові (ДВС 1 та 2 стадій). Тому призначення діуретиків стає можливим лише при введенні додаткової рідини або як симптоматична терапія у передтермінальній ситуації. Діуретичні препарати призначають при недостатності кровообігу, що ускладнює ЛЗ. При початкових проявах правошлуночкової недостатності показано застосування антагоністів альдостерону (альдоктон, спіронолактон, верошпірон) з помірним діуретичним ефектом, калійзберігаючим дією. Інгібітори карбоангідрази (діакарб, фонурит) більш ефективні у профілактиці набряків, ніж у лікуванні. Салуретики (гіпотіазид, фуросемід, бринальдикс) застосовуються з великою обережністю, щоб не викликати згущення мокротиння, порушення мукоциліарного кліренсу, погіршення легеневої вентиляції внаслідок дегідратації.

6. Інгібітори синтезу ангіотензин-плеврального ферменту (АПФ): каптоприл, еналаприл.

Результати дослідження впливу інгібіторів АПФ на легеневу гемодинаміку є неоднозначними. Каптоприл не завжди знижував тиск у МКК, тоді як периферичний опір і системний артеріальний тиск знижувалися. З іншого боку, гіпотензивний ефект каптоприлу у МКК спостерігається у хворих з тяжкою гіпоксемією або при поєднанні з киснедотерапією.

Особливе місце у лікуванні ЛЗ займають серцеві глікозиди. Питання доцільності їх застосування у терапії ЛЗ нині піддається дискусії. Діапазон суджень включає думки від виключення серцевих глікозидів з терапії ЛЗ до обов'язкового включення їх у комплекс лікувальних заходів ЛЗ. З огляду на отримані багатьма авторами позитивні результати глікозидотерапії ЛЗ при туберкульозі слід обговорити варіанти можливого використання серцевих глікозидів.

Лікування декомпенсованого ЛЗ починають із внутрішньовенного введення серцевих глікозидів (корглікон 0,06% - 1,0 мл на добу, строфантин 0,05% - 0,5 мл на добу); надалі переходять на невеликі дози таблетованих препаратів (ізоланід, целанид) - 1-1/2 таблетки на добу. Для динамічного контролю виконують ЕКГ, тому що терапевтична доза серцевих глікозидів у хворих на ЛЗ близька до токсичної. Хворі на туберкульоз легень, ускладнений ЛЗ, задовільно переносять невеликі дози глікозидів внутрішньовенно, хороший ефект відмічений при використанні серцевих глікозидів у краплях (доза підбирається індивідуально).

Важливе місце потягу ЛЗ належить оксигенотерапії, яка нормалізує легеневу та системну гемодинаміку, відновлює чутливість рецепторного апарату клітин до ліків. При початкових проявах ЛЗ або з метою його профілактики використовують зволожену 40-60% суміш кисню з повітрям із високою швидкістю його подачі (до 6-9 л/хв). При декомпенсації ЛЗ та вираженої дихальної недостатності хворому подається кисень у концентрації 28-34% через катетер або маску зі швидкістю 1-4 л/хв.

При тяжкій клінічній ситуації показана тривала (нічна) малопотокова оксигенація. Тривалість процедури за даними різних авторів 15-17 годин на добу 1-2 л/хв з носовою маскою чи канюлею. У хворих на туберкульоз Т.Я. Ільїна (1992) рекомендує 24-35% концентрації кисню для тривалої оксигенації. Хворим на неспецифічну легеневу патологію, ускладнену ЛЗ з декомпенсацією, застосовують більш високі концентрації кисню. У всіх випадках кисень має бути зволожений. Категорично не рекомендується хворим з декомпенсованим ЛЗ вдихання 100% кисню, це може призвести до пригнічення дихального центру та розвитку гіперкапницької коми.

Застосування гіпербаричної оксигенації дасть хороші результати у хворих із компенсованим ЛЗ, негативні – при декомпенсованому ЛЗ. Ймовірно, перспективними слід вважати: плазмаферез, лімфоцитаферез, еритроцитаферез, гемосорбцію.

ІІІ. Поліпшення функції бронхіального дерева

З метою поліпшення функції бронхіального дерева застосовують такі групи ліків: бронхолітики; препарати, що відновлюють мукоциліарний кліренс; гормональні препарати; антибіотики та сульфаніламіди.

Бронхолітики за механізмом дії поділяють на три групи:

1. Адренолітики (сальбутамол, тербуталін, беротек, савентол), які швидко усувають бронхоспазм, мають профілактичну антиалергічну дію, паралельно знижують тиск у МКК. Зручна форма – інгалятори з дозуючим пристроєм. Пролонгований таблетований препарат спіропент ще й стимулює циліарну функцію та добре переноситься хворими з порушеннями ритму та недостатністю кровообігу. Побічні кардіотоксичні ефекти найчастіше відзначені при використанні неселективних бета-стимуляторів (ізадрин, алупент), тому у хворих на туберкульоз легень з ЛЗ їх використовують рідше. При призначенні бета2-стимуляторів (сальбутамол) у великих дозах може спостерігатися резистентність або зворотний ефект.

2. Холінолітики (атровент, тровентол) практично позбавлені побічних дій атропіну і тому дуже ефективні у хворих на туберкульоз.

3. Метилксантини (група теофіліну), механізм терапевтичної дії яких полягає у блокаді аденозинових рецепторів. Крім бронходилятивного ефекту, теофілін знижує тиск у МКК, покращує мукоциліарний кліренс. Найбільш ефективні при внутрішньовенному введенні. У хворих на туберкульоз з ЛЗ доцільно застосування пролонгованих метилксантинів (теолонг, еуфілонг, теопек, теодел та ін.). Побічні ефекти метилксантинів можуть бути у вигляді розладу функції шлунково-кишкового тракту та епілептиформних нападів. При супутніх захворюваннях нирок, печінки у похилому віці дозу метилксантинів знижують удвічі.

Останнім часом розроблені комбіновані бронхолітичні засоби: еудур (теофілін та тербуталін), беродуал (беротек+атровент).

Препарати, що відновлюють мукоциліарний кліренс.

Мукоциліарний кліренс дуже впливає на бронхіальну прохідність, вентиляцію легень і, зрештою, на гемодинаміку легень у хворих на туберкульоз. Перспективними вважають засоби, що покращують слизоутворення та стимулюють утворення сурфактанту (група бромгексину). Висока в'язкість мокротиння є показанням для призначення муколітиків - йодиду калію 3%; ефірних олій (краще в інгаляціях). Ефективне застосування лугів у інгаляціях.

У випадках, коли необхідно зменшити болісний кашель, можна використовувати ненаркотичні протикашльові – глаувент, лібексин, тусупрекс. А.Г. Хоменко із співавт. (1991) застосовували з хорошим результатом простагландин Е2 (простенон) для усунення порушень бронхіальної прохідності у хворих на туберкульоз із супутніми ХНЗЛ.

Неспецифічна антибактеріальна терапія у хворих на туберкульоз ефективна для зменшення запальної реакції не тільки в легеневій тканині, але і в бронхіальному дереві. Вона застосовується короткостроковими курсами з урахуванням лікарської чутливості флори. Однак необхідно звертати увагу на можливість розвитку побічних процесів самого антибіотика: дисбактеріозу, порушень імунітету, алергічних реакцій.

Для лікування неспецифічного запалення у хворих на ЛЗ застосовують глюкокортикоїди. Як вважає Т.Я. Ільїна (1992), глюкокортикоїди у хворих на туберкульоз з ЛЗ сприяють розсмоктуванню запалення в легеневій тканині, слизовій оболонці трахео-бронхіального дерева, знімають бронхоспазм, вентиляційні порушення, покращують альвеолярну вентиляцію, зменшують гіпоКсемію і тиск в МК. Певною перевагою є їх здатність усувати рефрактерність до серцевих глікозидів та сечогінних засобів, які зазвичай застосовують у хворих на ЛЗ. Рекомендується зводити побічні ефекти глюкокортикоїдів до мінімуму шляхом використання коротких курсів та раціональних доз препарату. При ЛЗ та рефракторній недостатності кровообігу доцільно 15 мг преднізолону на добу протягом 7 днів зі швидкою (протягом 3-х днів) відміною препарату. Можна використовувати преднізолон, починаючи з 25-30 мг на добу із зниженням дози на 5 мг через 3-4 дні. При декомпенсованому ЛЗ бажані глюкокортикоїди з більш вираженим діуретичним ефектом (дексаметазон, полькортолон). При бронхообструктивному синдромі краще застосовувати глюкокортикоїди у формі аерозолів.

IV. Зміна реологічних властивостей крові